El shock cardiogénico es una complicación grave del infarto agudo de miocardio (IAM), caracterizada por la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco suficiente que asegure la perfusión de órganos vitales. Afecta aproximadamente al 4–5% de los pacientes hospitalizados por IAM y se asocia a una mortalidad intrahospitalaria cercana al 44%.
La reperfusión precoz mediante intervención coronaria percutánea (ICP) constituye el pilar terapéutico fundamental en este contexto. Sin embargo, alcanzar una inhibición plaquetaria rápida y efectiva es crítico para optimizar los resultados de la ICP, algo que puede verse comprometido en pacientes con shock cardiogénico debido a la absorción gastrointestinal reducida y a la alteración del metabolismo hepático de los fármacos orales.
Durante el tercer día del Congreso ESC 2025 se presentaron los resultados del estudio DAPT-SHOCK-AMI, el primer estudio aleatorizado que compara una terapia antiplaquetaria oral estándar (ticagrelor triturado) con una estrategia intravenosa de acción rápida (cangrelor) en pacientes con IAM complicado con shock cardiogénico.
El DAPT-SHOCK-AMI fue un ensayo multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, realizado en 29 hospitales de República Checa, Francia, Alemania, Polonia y Eslovaquia.
Criterios de inclusión: pacientes con IAM con indicación de ICP primaria urgente y shock cardiogénico definido por al menos dos de los siguientes criterios: presión arterial sistólica <90 mmHg sin hipovolemia, necesidad de soporte con vasopresores/inotrópicos y/o signos de hipoperfusión orgánica.
Intervenciones:
- Grupo cangrelor: bolo IV de 30 μg/kg seguido de infusión continua (4 μg/kg/min), más aspirina. Treinta minutos antes de finalizar la infusión se administraron 180 mg de ticagrelor triturado, seguido de 90 mg dos veces al día.
- Grupo ticagrelor: 180 mg de ticagrelor triturado como dosis de carga, seguido de 90 mg dos veces al día, más aspirina.
Placebos equivalentes se administraron en ambos grupos para mantener el cegamiento.
Un total de 605 pacientes fueron aleatorizados (edad media 65 años; 22,6% mujeres).
Objetivo primario de laboratorio: inhibición plaquetaria efectiva (índice de reactividad plaquetaria <50%) al final de la ICP.
Objetivo clínico primario (30 días): compuesto de mortalidad por cualquier causa, IAM o accidente cerebrovascular.
En cuanto a la eficacia de la inhibición plaquetaria, esta se alcanzó en el 100% de los pacientes tratados con cangrelor, en marcado contraste con el 22,1% de los tratados con ticagrelor (p<0,0001).
Respecto al objetivo clínico a 30 días, la incidencia fue del 37,6% en el grupo cangrelor y del 41,0% en el grupo ticagrelor, con una diferencia absoluta de –3,5% (IC95% –11,2% a 4,3%), sin alcanzar significación para no inferioridad (p=0,13).
A los 12 meses, la mortalidad global fue del 43,6% en el grupo cangrelor frente al 49,2% en el grupo ticagrelor (diferencia –5,6%; IC95% –13,5% a 2,4%), mientras que la mortalidad cardiovascular fue del 26,8% y 33,2%, respectivamente (diferencia –6,4%; IC95% –13,7% a 0,9%).
En relación con la seguridad, los eventos hemorrágicos mayores a 30 días se observaron en el 6,4% de los pacientes con cangrelor y en el 5,2% de los tratados con ticagrelor (p=0,53).
Finalmente, cangrelor mostró beneficios adicionales en la reducción de complicaciones peri-ICP, reinfarto precoz y trombosis del stent, lo que refuerza su potencial ventaja en escenarios clínicos de alto riesgo.
¿Qué nos deja este estudio?
En comparación con el ticagrelor triturado, el cangrelor intravenoso proporcionó una inhibición plaquetaria inmediata y efectiva. Sin embargo, no logró demostrar no inferioridad frente al ticagrelor triturado para el objetivo clínico compuesto de muerte por cualquier causa, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular a 30 días.
