En las últimas dos décadas, el implante valvular aórtico percutáneo (TAVI) ha revolucionado el manejo de la estenosis aórtica grave, consolidándose como el tratamiento de primera línea para pacientes sintomáticos de ≥75 años o para pacientes más jóvenes con alto riesgo quirúrgico. Además, el TAVI se ha extendido a pacientes de riesgo intermedio y bajo, mostrando resultados favorables, lo que ha contribuido a un aumento significativo en el volumen de procedimientos, tendencia que se espera continúe en los próximos años.
Los eventos isquémicos cerebrovasculares, incluyendo accidente cerebrovascular (ACV) y ataque isquémico transitorio (AIT), constituyen complicaciones graves del TAVI, con una incidencia estimada entre 2% y 4%, y se asocian con mayor mortalidad y deterioro de la calidad de vida.
Los mecanismos fisiopatológicos detrás del riesgo aumentado de ACV periprocedimiento en pacientes sometidos a TAVI se comprenden parcialmente. La embolización de fragmentos de material cerebral se considera un factor central, dado que estudios han demostrado que hasta el 80% de los pacientes desarrollan nuevas lesiones isquémicas bilaterales silenciosas. A pesar del uso de dispositivos de protección cerebral, los ACV residuales persisten en la práctica clínica, lo que sugiere que las tecnologías actuales podrían no ser suficientes para mitigar este riesgo o que existen mecanismos adicionales que contribuyen al ACV asociado con TAVI.
La estenosis de la arteria carótida (EAC) emerge como una posible causa alternativa de ACV en pacientes sometidos a TAVI. La EAC se ha relacionado con un mayor riesgo de complicaciones cerebrovasculares periprocedimiento en pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico quirúrgico (SAVR) y cirugía de revascularización coronaria (CABG). Sin embargo, no está claro si esta asociación se mantiene en el contexto de TAVI, especialmente en casos de EAC bilateral. Aunque algunos estudios han explorado esta relación, las guías actuales no recomiendan el cribado rutinario de EAC antes del procedimiento.
Con el objetivo de abordar esto, Theoni Theodoropoulou y cols. realizaron una revisión sistemática para recopilar y analizar de manera integral la evidencia disponible sobre los resultados periprocedimiento en pacientes con y sin EAC tras el TAVI.
Se llevó a cabo una búsqueda exhaustiva en tres bases de datos para identificar estudios relevantes.
El endpoint primario fue la incidencia a 30 días de ACV o AIT en pacientes con EAC ≥50% y ≥70%, respectivamente. Los endpoints secundarios incluyeron ACV/AIT durante la hospitalización, mortalidad intrahospitalaria, mortalidad a 30 días, eventos hemorrágicos, infarto de miocardio (IM), lesión renal aguda (LRA), complicaciones vasculares periprocedimiento e implantación de marcapasos permanente (MPP) hasta los 30 días.
De los 129.155 pacientes incluidos en el análisis, 14.134 presentaban EAC ≥50%, lo que corresponde a una incidencia del 11%, y 1.033 tenían EAC ≥70%. La proporción de participantes masculinos varió entre 33% y 57%, con edades medias entre 80 y 86 años. La prevalencia de antecedentes de eventos cerebrovasculares osciló entre 8% y 27%, mientras que la fibrilación auricular se informó en el 29% al 44% de los casos.
Un total de 11 estudios, que incluyeron 8.266 pacientes con EAC ≥50%, evaluaron la asociación entre la EAC y la incidencia a 30 días de ACV o AIT.
Los resultados mostraron que los pacientes con EAC presentaban un riesgo 38% mayor de ACV o AIT en comparación con los controles (RR: 1,38; IC95%: 1,19–1,59; p < 0,001), con heterogeneidad moderada (I² = 36%, p de heterogeneidad = 0,11).
En un subanálisis de 3 estudios con pacientes con EAC ≥70%, se observó un riesgo 61% mayor de ACV o AIT en comparación con los controles (RR: 1,61; IC 95%: 1,10–2,36; p = 0,01; I² = 0%, p de heterogeneidad = 0,93).
La incidencia intrahospitalaria de ACV/AIT se evaluó en 5 estudios que incluyeron 118.547 pacientes, encontrándose que la EAC ≥50% se asoció con un riesgo 73% mayor de ACV/AIT tras TAVI (RR: 1,73; IC 95%: 1,28–2,33; p < 0,01; I² = 54%, p de heterogeneidad = 0,07).
La EAC ≥50% también se relacionó con un aumento en la mortalidad por todas las causas a 30 días (30.672 pacientes; RR: 1,29; IC 95%: 1,13–1,47; p < 0,01; I² = 0%, p de heterogeneidad = 0,79). No obstante, esta asociación no se mantuvo en el análisis de sensibilidad tras excluir el estudio de mayor peso (RR: 1,38; IC 95%: 0,71–2,66; p = 0,34; I² = 0%, p de heterogeneidad = 0,64). Por otro lado, la mortalidad intrahospitalaria por todas las causas no mostró diferencias significativas entre los grupos con EAC y los controles (116.710 pacientes; RR: 1,02; IC 95%: 0,77–1,36; p = 0,89; I² = 76%, p de heterogeneidad = 0,02).
Asimismo, la incidencia global de eventos hemorrágicos tras TAVI se incrementó significativamente en pacientes con EAC (117.470 pacientes; RR: 1,15; IC 95%: 1,07–1,24; p < 0,01; I² = 42%, p de heterogeneidad = 0,14).
En contraste, no se encontraron diferencias significativas en el riesgo de infarto de miocardio ni en el de lesión renal aguda entre pacientes con y sin EAC.
El riesgo de implantación de marcapasos permanente (488.327 pacientes; RR: 0,98; IC 95%: 0,72–1,34; p = 0,91; I² = 55%, p de heterogeneidad = 0,09) y el riesgo de complicaciones vasculares tras TAVI (115.750 pacientes; RR: 0,93; IC 95%: 0,76–1,13; p = 0,45; I² = 0%, p de heterogeneidad = 0,90) no difirieron significativamente entre los dos grupos.
¿Qué nos deja este metaanálisis?
Este metaanálisis demuestra que la EAC se asocia con un mayor riesgo de eventos cerebrovasculares intrahospitalarios y a 30 días tras TAVI. Los pacientes con EAC presentan un mayor riesgo de mortalidad por todas las causas a 30 días, sin impacto sobre la mortalidad intrahospitalaria.
Los autores remarcan que se requieren estudios adicionales para confirmar y profundizar estos hallazgos.
