El infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) constituye una emergencia cardiovascular, con elevada morbimortalidad.
Las guías actuales recomiendan la angioplastia primaria (ATCp) como tratamiento de reperfusión de elección. Sin embargo, los resultados posteriores a la ATCp varían entre pacientes, y el control del entorno trombótico parece ser un determinante clave del pronóstico a largo plazo. En este contexto, identificar a los pacientes con mayor riesgo trombótico podría permitir estrategias más intensivas de manejo antitrombótico tras la reperfusión.
El “fenómeno de no-reflujo” fue descrito por primera vez en 1974 por Kloner y cols. como una alteración en la reperfusión miocárdica caracterizada por flujo coronario ausente o reducido a pesar de no existir una obstrucción mecánica evidente. Angiográficamente, se define por un flujo TIMI <3 posterior a la ATC. Este fenómeno resulta de una combinación de factores: embolización distal de material aterotrombótico, lesión isquémica y de reperfusión, y susceptibilidad individual al daño microvascular. Su presencia se ha asociado con mayor tamaño del infarto, disfunción ventricular izquierda y peores desenlaces clínicos a largo plazo.
Diversos factores clínicos (edad, tabaquismo, dislipidemia, insuficiencia renal, fibrilación auricular), procedimentales (flujo TIMI previo, carga trombótica elevada, retraso en la reperfusión, inflaciones de alta presión) y de laboratorio (PCR ultrasensible, relación neutrófilo-linfocito) se han vinculado con el no-reflujo. No obstante, existe limitada evidencia sobre el papel de los perfiles hemostáticos, evaluados mediante pruebas de función plaquetaria y de hemostasia global, en este fenómeno.
Mohamed Omar y cols. evaluaron la asociación entre los perfiles de trombogenicidad y la ocurrencia del no-reflujo post-ICP, así como sus implicaciones pronósticas combinadas en pacientes con IAMCEST.
Se incluyeron prospectivamente 334 pacientes con IAMCEST sometidos a ATCp en un registro clínico del “mundo real”. El flujo coronario se evaluó mediante la escala TIMI en la angiografía final. Se definió “fenómeno de no-reflujo” como flujo TIMI 0-2.
Los perfiles de trombogenicidad se analizaron utilizando tromboelastografía (TEG) y parámetros hemostáticos convencionales. El parámetro clave fue la fuerza del coágulo plaqueta-fibrina (P-FCS), medida en TEG.
Características basales
Se incluyeron 334 pacientes con IAMCEST con datos completos de índices de trombogenicidad y flujo TIMI post-ATCp. El fenómeno de no-reflujo ocurrió en el 11.1% de los pacientes.
Comparados con el grupo con reflujo normal, los pacientes con no-reflujo eran de mayor edad (69 ± 12 vs. 63 ± 13 años; p = 0,029), presentaban flujo TIMI pre-ATCp más bajo (p = 0,094) y una carga trombótica más alta (p = 0,063).
No se observaron diferencias en factores de riesgo clínicos ni en medicaciones concomitantes. Entre las características del procedimiento, solo la posdilatación fue más frecuente en el grupo con no-reflujo (64,9% vs. 44,8%; p = 0,021).
Parámetros de laboratorio
El grupo con no-reflujo mostró:
- Relación neutrófilo-linfocito más elevada (5,6 ± 4,4 vs. 3,8 ± 3,3; p = 0,004).
- Tendencia a PCR-us mayor (5,2 ± 8,9 vs. 2,9 ± 7,2 mg/L; p = 0,078).
- NT-proBNP significativamente más alto (3.011 ± 7.286 vs. 1.107 ± 3.268 pg/mL; p = 0,006).
- Marcadores de necrosis (CK-MB, troponina I) más elevados.
El resto de pruebas bioquímicas no mostró diferencias significativas.
Parámetros hemostáticos
La reactividad plaquetaria (258 ± 54 vs. 272 ± 65 PRU; p = 0,218) y los índices de coagulación convencionales (fibrinógeno, TP, aPTT; todos p ≥ 0,258) fueron similares entre grupos.
En la tromboelastografía (TEG), solo el P-FCS fue significativamente mayor en no-reflujo (71,1 ± 4,9 vs. 67,4 ± 8,3 mm; p = 0,010). Los demás índices TEG no difirieron.
Determinantes del no-reflujo
En el análisis multivariable, se identificaron dos predictores independientes:
- P-FCS (OR por 1 mm: 1,065; IC 95%: 1,008–1,125; p = 0,025).
- Posdilatación (OR: 2,496; IC 95%: 1,146–5,437; p = 0,021).
La incidencia de no-reflujo aumentó progresivamente en los cuartiles de P-FCS (3,7% vs. 9,5% vs. 15,3% vs. 15,6%; p = 0,007). El punto de corte óptimo para definir alta P-FCS fue MA ≥ 68 mm (AUC: 0,644; IC 95%: 0,562–0,727; p = 0,004). Este fenotipo se observó en 178 pacientes (53,3%), con mayor riesgo de no-reflujo (15,2% vs. 6,4%; OR: 2,611; IC 95%: 1,220–5,584; p = 0,010).
Resultados clínicos
En un seguimiento de hasta 3 años, 40 pacientes (12,0%) presentaron un MACE: 12 muertes (3,6%), 5 infartos no fatales (1,5%), 13 revascularizaciones del vaso culpable (3,9%) y 10 rehospitalizaciones por insuficiencia cardíaca (3,0%).
El riesgo de MACE fue significativamente mayor en el grupo con no-reflujo (40,5% vs. 8,4% a 3 años; HR: 5,824; IC 95%: 3,067–11,060; p < 0,001).
La estratificación combinada de no-reflujo y alta P-FCS mostró valor aditivo en la predicción de MACE (log-rank p < 0,001). Los pacientes con ambas condiciones tuvieron el riesgo más alto (HR ajustado: 6,654; IC 95%: 2,678–16,530; p < 0,001).
En pacientes con reflujo normal, la alta P-FCS no aumentó el riesgo de MACE (HR ajustado: 0,886; IC 95%: 0,379–2,075; p = 0,781). En cambio, en pacientes con no-reflujo, sí se asoció con mayor incidencia de eventos (HR ajustado: 2,566; IC 95%: 1,241–5,303; p = 0,043).
¿Qué nos deja este estudio?
Este es el primer estudio en demostrar una relación estrecha entre los índices de trombogenicidad evaluados mediante tromboelastografía (TEG) —es decir, el fenotipo de alta fuerza del coágulo— y el “fenómeno de no-reflujo” tras la reperfusión en pacientes con IAMCEST.
Además, la combinación de la estratificación de riesgo basada en el fenotipo P-FCS y el “fenómeno de no-reflujo” podría optimizar la evaluación del riesgo y orientar en el futuro la aplicación de terapias antitrombóticas más potentes en pacientes de alto riesgo.
