El síndrome de Takotsubo (ST) es una afección cardíaca aguda caracterizada por una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo, generalmente desencadenada por un evento estresante, sin evidencia de lesiones coronarias obstructivas. Aunque inicialmente fue considerado un trastorno benigno, estudios recientes han demostrado que el ST se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas, con desenlaces clínicos similares a los del síndrome coronario agudo (SCA). Además, un subgrupo de pacientes presenta disfunción ventricular persistente durante el seguimiento.
La fisiopatología del ST no está completamente esclarecida. Si bien la toxicidad miocárdica mediada por catecolaminas se considera un mecanismo central, esta teoría no explica por completo la heterogeneidad clínica ni los desenlaces. Aún persisten importantes lagunas en el conocimiento, lo que limita el desarrollo de terapias eficaces y la realización de ensayos clínicos aleatorizados. Por ello, resulta esencial identificar en la fase aguda a los pacientes con mayor riesgo, que podrían beneficiarse de tratamientos experimentales o de un seguimiento más estrecho.
Evidencias recientes han destacado el papel clave de la disfunción microvascular coronaria (CMD, por sus siglas en inglés) en la fisiopatología del ST. Esta se ha evaluado principalmente mediante técnicas invasivas, empleando el índice de resistencia microcirculatoria (IMR) como marcador de resistencia mínima en la microcirculación, y la reserva de flujo coronario (CFR) como indicador de la capacidad vasodilatadora. Múltiples estudios han mostrado un IMR elevado y un CFR reducido en la fase aguda del ST, lo que refleja una alteración de la función microvascular. Hallazgos similares se han obtenido mediante mediciones de resistencia microvascular absoluta con termodilución continua. Recientemente, se ha introducido la reserva de resistencia microvascular (MRR), una medida de la capacidad vasodilatadora independiente de la enfermedad epicárdica. De forma concordante con el CFR, estudios preliminares también han encontrado una MRR reducida en el ST agudo.
Sin embargo, los estudios invasivos disponibles han estado limitados por tamaños muestrales pequeños, lo que ha dificultado la evaluación del valor pronóstico de las medidas de CMD. Además, estas limitaciones han restringido el análisis de subtipos de ST, las comparaciones con la resonancia magnética cardíaca (RMC) y la relación entre CMD, recuperación ventricular y eventos clínicos.
Rob Eerdekens y cols. realizaron análisis combinado de datos individuales con el propósito de evaluar el valor pronóstico de la función microvascular durante la fase aguda del ST.
Artículos relacionados
Se incluyeron 166 pacientes con diagnóstico de ST provenientes de nueve cohortes prospectivas. Se realizó una evaluación invasiva de la función microvascular mediante la medición de IMR, CFR y MRR.
El objetivo primario fue la mortalidad por cualquier causa, y los objetivos secundarios fueron los eventos cardiovasculares y cerebrovasculares adversos mayores (MACCE), definidos como la combinación de muerte por cualquier causa, recurrencia de ST, accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio o infarto de miocardio.
El 78% de los pacientes presentó la variante típica (apical) del ST, mientras que el 22% tuvo una variante atípica. La mayoría eran mujeres (92,8%) con una edad media de 69,6 ± 10,2 años; el 68,1% se presentó con dolor torácico. La prevalencia de factores de riesgo cardiovascular fue elevada: hipertensión en el 50,6%, hipercolesterolemia en el 35,5% y diabetes en el 13,3%. Comparados con los pacientes con ST típico, los de variante atípica eran más jóvenes, con menor frecuencia de hipercolesterolemia y mayor fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) basal.
Se identificó un desencadenante emocional en el 36,1% de los casos y uno físico en el 27,1%. El valor mediano de IMR fue 28,0 [RIC 18,0–40,8], sin diferencias entre variantes (p = 0,48). El CFR fue significativamente menor en el ST típico que en el atípico (1,8 vs. 2,3; p = 0,023), y lo mismo ocurrió con la MRR (2,15 [1,59–3,15] vs. 2,74 [2,19–3,97]; p = 0,030).
La RMC se realizó en el 59% de los pacientes, con una mediana de 3 días desde la admisión. La FEVI fue más baja en el ST típico en comparación con el atípico (47,8% ± 12,1 vs. 53,0% ± 10,9; p = 0,025). Las tasas de edema miocárdico, realce tardío con gadolinio (LGE) y alteraciones segmentarias de la motilidad parietal no mostraron diferencias significativas entre ambos grupos.
Al alta, el 84,5% de los pacientes recibió tratamiento con betabloqueantes, el 87,0% con IECA o ARA II, y el 67,1% con estatinas.
Durante un seguimiento mediano de 20,6 meses, se registraron 17 muertes por cualquier causa (10,2%) y 29 eventos MACCE (17,5%).
Los valores de IMR, CFR y MRR se asociaron con la mortalidad total, pero solo el IMR se mantuvo como predictor independiente tras el ajuste multivariado.
Un IMR elevado se asoció con mayor riesgo de muerte (HR ajustado 3,9; IC 95%: 1,39–10,88; p = 0,010; estadístico c: 0,817 [IC 95%: 0,711–0,923]) y de eventos MACCE (HR ajustado 2,6; IC 95%: 1,17–5,67; p = 0,018; estadístico c: 0,719 [IC 95%: 0,612–0,826]).
¿Qué nos deja este articulo?
Este análisis combinado de datos individuales provenientes de nueve cohortes prospectivas demuestra que la disfunción microvascular coronaria, evaluada en la fase aguda del ST, se asocia con un mayor riesgo de mortalidad a largo plazo. Específicamente, un valor elevado del IMR fue el único marcador fisiológico capaz de predecir de forma independiente tanto la mortalidad total como los eventos cardiovasculares y cerebrovasculares adversos mayores.
