A pesar de la angioplastia primaria (ATCp) y del tratamiento médico antitrombótico, existe una proporción no despreciable de pacientes con infarto agudo de miocardio con supraST (IAMCEST) que, a pesar de lograr un flujo epicárdico adecuado, no logra una reperfusión miocárdica adecuada debido a la presencia de daño microvascular significativo, fenómeno conocido como “no-reflow”.
El “no-reflow” es un fenómeno multifactorial en el que se han implicado mecanismos tales como la embolización distal de la placa responsable y de restos de trombo durante la ATCp, la formación insitu de agregados leucocitarios-plaquetarios que conducen a la obstrucción microvascular, la lesión isquémica y el daño causado por la reperfusión. Entonces, la generación de trombos y principalmente, la activación plaquetaria podrían desempeñar un rol clave en la patogénesis de la obstrucción trombótica microvascular (OTM). En la actualidad no se ha descrito en detalle el impacto de la reactividad plaquetaria en la extensión de la OTM.
Es por ello que Eias Massalha y cols. buscaron correlacionar de forma prospectiva la reactividad plaquetaria determinada en la fase inicial de los pacientes cursando un IAMCEST con la extensión de la lesión microvascular medida por resonancia magnética cardíaca (RMC).
Se incluyeron 105 pacientes con un primer IAMCEST sometidos a ATCp y que fueron tratados con doble antiagregación. Se analizaron muestras de sangre 72 h después de la ATCp para determinar la reactividad plaquetaria y se evaluaron las imágenes de RMC realizada el día 5 luego del ingreso.
Los pacientes fueron categorizados de acuerdo a la respuesta a la doble antiagregación en respondedores óptimos y subóptimos. Se consideró que los pacientes tenían una respuesta óptima a la doble antiagregación si la agregación plaquetaria inducida por acido araquidónico era <30% y la inducida por ADP era <50%. En caso contrario, los pacientes se definieron como respondedores subóptimos.
La edad media de los pacientes incluidos era de 57± 10 años y el 90% eran hombres.
El 70% de los pacientes presentaron una respuesta óptima a la doble antiagregación, y el 30% subóptima.
La respuesta plaquetaria subóptima a la doble antiagregación se asoció a una extensión significativamente mayor de la OTM tanto cuando se expresó como porcentaje de la masa del ventrículo izquierdo (3.2% vs 0.32%, p=0.004) , como cuando se calculó según la puntuación segmentaria de la OTM demostrando un número significativamente mayor de segmentos miocárdicos del VI con OTM.
La respuesta plaquetaria subóptima se asoció con una extensión de la OTM casi 10 veces mayor expresada como porcentaje de la cicatriz (8 vs 0.98, p=0.001).
El modelo de regresión logística multivariable ajustado reveló que los pacientes con una respuesta subóptima a la doble antiagregación presentaban 3,7 veces más probabilidades de tener una mayor extensión de la OTM (OR 3,7; IC 95%:1,3-10,5]; P=0,013). La localización anterior del infarto, el flujo TIMI ≤1 previo a la ATCp, y el retraso en el tiempo dolor-balón fueron también predictores de una mayor OTM.
La presencia de reactividad plaquetaria bajo doble antiagregación se asoció a un daño miocardico más extenso dado por un mayor pico de troponina y una menor fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) medida por ecocardiografía bidimensional y resonancia cardíaca (p=0,112 y p=0,036, respectivamente) y un mayor realce tardío de gadolinio (% masa del VI 31±13% frente a 24±12%; p=0,02).
El 56% de los pacientes recibieron prasugrel, 23% clopidogrel y 21% ticagrelor. Los pacientes tratados con clopidogrel presentaron una agregación plaquetaria inducida por ADP significativamente mayor en comparación con los antiagregantes plaquetarios más potentes como prasugrel y ticagrelor (45±18% vs 33±15% vs 25±10%; p=0,02 respectivamente). En consecuencia, los pacientes que recibieron clopidogrel en comparación con prasugrel y ticagrelor tenían más probabilidades de presentar una respuesta subóptima al DAPT. Aunque la respuesta plaquetaria subóptima fue un factor predictivo significativo de la extensión de la OTM, el tipo de inhibidor de los receptores P2Y12 no se asoció a la extensión de la OMV tras ajustar las diferencias en la reactividad plaquetaria.
Los pacientes con una mayor extensión de la OTM presentaron una ocurrencia significativamente mayor de eventos cardiovasculares adversos mayores al año de seguimiento (37% s 11%, p<0.01).
¿Qué podemos recordar?
En los pacientes con IAMCEST somentidos a ATCp, la reactividad plaquetaria bajo doble antiagregación resultó ser un predictor de la magnitud del daño miocárdico y microvascular.
Según estos hallazgos, los autores resaltan que la reactividad plaquetaria podría desempeñar un papel esencial en la fisiopatología del fenómeno de “no-reflow” y reforzar también la noción de que los procesos tromboinflamatorios subyacen al fenómeno de no-reflow.
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