Diversos estudios han demostrado que, luego de un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) existe un proceso de remodelado estructural y funcional del miocardio, conllevando un mayor riesgo de eventos clínicos adversos en el seguimiento. Sin embargo, no se ha explorado en profundidad la correlación de este remodelado ventricular adverso con las características del tejido miocárdico como secuela del IAMCEST.
En la fase aguda del IAMCEST, se ha caracterizado al daño tisular mediante la realización de una resonancia magnética cardiaca (RMC), identificando una resolución del edema tisular y de la obstrucción microvascular (MVO) en los días o semanas iniciales luego del evento coronario índice. Así, la dinámica precoz del tamaño total de infarto se correlaciona con la oportuna resolución del edema y la no aparición de una potencial injuria miocárdica irreversible. A pesar de existir evidencia sobre los cambios tisulares que suceden a un IAMCEST en la etapa temprana, hasta la fecha no existe evidencia disponible sobre estos cambios en el seguimiento a largo plazo.
El objetivo del presente estudio realizado por Agnes Mayr y colaboradores de la Universidad de Innsbruck (Austria) fue examinar la dinámica de la injuria de daño tisular miocárdico post IAMCEST a largo plazo.
Se realizó con este propósito un estudio prospectivo iniciado por investigador que incluyó para el análisis pacientes con un primer IAMCEST, síntomas con una duración <24 horas y revascularizados mediante angioplastia transluminal coronaria durante el periodo comprendido entre 2005 a 2008, los cuales fueron sometidos a la realización de una RMC basal, a los 4 y 12 meses de seguimiento y a los 9 años desde el evento coronario índice. Se analizó la función ventricular izquierda (FEVI), tamaño de infarto (TI) y la presencia de MVO en cada RMC, y el análisis por mapping T2* (determinante de la presencia de hierro intramiocárdico), T2 (determinante de edema) y T1 (determinante del área de infarto hipointenso) a los 9 años de seguimiento.
Se analizaron un total de 74 pacientes. La edad promedio de la población muestral fue de 55 años, con un 11% de sexo femenino. Del total de IAMCEST analizados, se observó un predominio de la arteria coronaria derecha (47%) como vaso culpable, siendo la mayoría síndromes coronarios con afectación de un único vaso (55%), con un promedio de FEVI basal fue de 55%.
La evolución de los cambios tisulares luego de un infarto agudo de miocardio se identificó como un proceso dinámico que se extiende más allá del primer mes luego del evento coronario agudo.
Se observó una disminución del TI en el seguimiento, con una diferencia estadísticamente significativa entre todas las comparaciones (p<0.001), con una reducción anual promedio de 5.8% y una reducción relativa del 49% luego de una década desde el evento coronario índice.
La MVO se encontró presente en el 61% de las determinaciones basales, mientras que no se observó en la determinaciones ulteriores en el seguimiento. A su vez, luego de 9 años de seguimiento, el 29% de los pacientes presento depósitos de hierro intramiocardico dentro del centro del infarto, mientras que el 82% presento edema tisular persistente.
La presencia de hierro intramiocárdico y edema en el área de infarto se asoció a una mayor severidad de daño tisular inicial y a un detrimento en el proceso de curación.`
La presencia de edema y hierro intramiocardico se asociaron a un mayor TI en todas las determinaciones (p<0.001), como así también la presencia de MVO (p<0.001). Así, los pacientes con edema persistente (p=0.032) y hierro intramiocardico (p=0.005) presentaron una regresión más lenta del TI luego de una década desde el evento coronario índice. Mediante la realización de RMC, se logró caracterizar al hallazgo de una hipointensidad en T1 sin evidencia de hierro intramiocardico (mediante T2*, 24%) como un fenómeno de metaplasia lipomatosa del infarto.
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