Las lesiones histopatológicas renales pueden reflejar o contribuir a procesos sistémicos capaces conducir a eventos cardiovasculares adversos.
Para abordar esta problemática, Leo F. Buckley y cols. llevaron a cabo un estudio de cohorte observacional prospectivo con el objetivo de evaluar la asociación entre la severidad de las lesiones histopatológicas renales y el riesgo de ocurrencia de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE).
Para ello incluyeron 597 participantes sin antecedentes de infarto de miocardio (IAM), accidente cerebrovascular (ACV) o insuficiencia cardiaca (IC) reclutados en dos centros médicos académicos en Boston, Massachusetts.
El punto final primario fue el compuesto de muerte u ocurrencia de MACE, que incluyó IAM, ACV y hospitalización por IC.
La edad media de la población era 51±17 años, con 51.6% de mujeres y una media de tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe) de 59±37 mL/min/1.73m2.
El diagnóstico clinicopatológico primario más frecuente fue la nefritis lúpica, la nefropatía por Ig A y la nefropatía diabética.
Durante una mediana de 5.5 años de seguimiento, el punto final primario ocurrió en 126 participantes (37:1000 años-persona).
Comparado con el grupo de referencia con glomerulonefritis proliferativa, el riesgo de muerte o MACE fue significativamente mayor en aquellos con glomerulopatía no proliferativa (HR 2.61, IC95%: 1.30-5.22; p=0.002), nefropatía diabética (HR 3.56; IC95%: 1.62-7.83; p=0.002) y enfermedad vascular renal (HR 2.86, IC95%: 1.51-5.41, p-0.001).
Además, la presencia de expansión mesangial (HR 2.98, IC95%: 1.08-8.30, p=0.04) y esclerosis arteriolar (HR 1.68, IC95%: 1.03-2.72, p=0.04) se asociaron con un riesgo aumentado de muerte o MACE.
¿Qué podemos recordar?
Hallazgos histopatológicos renales específicos se asociaron con riesgos incrementados de eventos cardiovasculares.
Estos resultados proporcionan información potencial sobre los mecanismos de la relación entre el corazón y el riñon más allá de los proporcionados por la TFGe y la proteinuria.
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