El ventrículo derecho (VD) y el izquierdo no son estructuras distintas, sino que están integrados anatómica y fisiológicamente por medio del tabique interventricular, y el VD depende en gran medida del ventrículo izquierdo (VI) para su función contráctil. Esta interacción se intensifica en el contexto de insuficiencia ventricular derecha. La orientación helicoidal de las miofibrillas en el tabique produce un patrón contráctil principalmente longitudinal, mientras que las fibras circunferenciales en la pared libre del VD contribuyen a un patrón de acortamiento transversal. Este último es menos prominente en la fisiología normal.
Precarga
La precarga es la medida de fuerza, que actúa para estirar las fibras musculares del ventrículo al final de la diástole y determina la longitud en reposo del sarcómero. Está íntimamente relacionada con el volumen telediastólico, y se estima frecuentemente como la presión de fin de diástole. Debido a su pared delgada, estructura y naturaleza compatible, el VD es capaz de acomodar aumentos agudos de la precarga. Sin embargo, cuando la precarga aguda es excesiva puede provocar una falla a través del desplazamiento interventricular. Por otro lado la elevación crónica de la precarga, conduce a dilatación progresiva del VD y empeora su función (deficiencias en la reserva contráctil). Además, conduce a la congestión venosa sistémica. La congestión venosa renal es un factor clave en el síndrome cardiorrenal (mecanismo fisiopatológico dual), ya que aumentos en la presión venosa renal inician un ciclo de retención de sodio y líquidos, lo que conduce a aumentos adicionales en las presiones tanto de la aurícula derecha como de las venas pulmonares. Generando así un circuito reverberante, donde a mediano y largo plazo el único camino es el “empeoramiento de la función ventricular derecha”.
Poscarga
La poscarga es la fuerza que se opone al acortamiento de la fibra miocárdica durante la eyección ventricular y está respaldada por la Ley de LaPlace “tensión de la pared que se produce durante la eyección del ventrículo derecho”. Está principalmente impuesta por la impedancia de la circulación pulmonar.
En condiciones normales el VD requiere solo un 16% de ATP de lo que requiere el VI, por ello es más sensible a los cambios de presión que su contraparte izquierda. La adaptación del ventrículo y la carga de síntomas frecuentemente están relacionados con la naturaleza y el ritmo del desarrollo del exceso de poscarga.
El aumento crónico de la poscarga por cualquier causa da lugar a una hipertrofia del VD que inicialmente es adaptativa y se acompaña de un aumento de la contractilidad y volumen sistólico conservado (adaptación homeométrica). Con el tiempo, a medida que disminuye la contractilidad o aumenta aún más la poscarga, el VD debe dilatarse para mantener el volumen sistólico, lo que se conoce como adaptación heterométrica. En los adultos, el VD obtiene la mayoría de su energía a través de la oxidación de ácidos grasos, que representa del 60 al 90 % de la producción de ATP. Sin embargo, la hipertrofia ventricular derecha progresiva puede inducir un estado de hipoxia relativa, que activa el factor 1 inducible por hipoxia y la subsiguiente regulación positiva de las enzimas glucolíticas y la supresión de la oxidación de ácidos grasos. Los pacientes con hipertensión pulmonar crónica poseen una marcada captación de glucosa en el VD, lo que se correlaciona inversamente con la función del ventrículo derecho y se revierte parcialmente con la terapia con vasodilatadores pulmonares.
Contractilidad
La contractilidad, es la capacidad inherente del miocardio para contraerse independientemente de los cambios en la precarga y la poscarga.
Braunwald lo define como “cambios en el desempeño cardiaco independiente de las alteraciones en la pre y poscarga.
Existiendo una intima interrelación entre la precarga , la poscarga y la contractilidad. Invito al lector, al pensamiento crítico y el análisis del momento del ciclo cardiaco en el cual podríamos al menos acercarnos a la situación donde se pueda “eliminar” las fuerzas de precarga y poscarga para así poder estimar o bien determinar la medición de la contractilidad. Mas allá de ello lo que respecta al VD la reducción de la contractilidad contribuye a la insuficiencia del VD y puede ocurrir de forma aguda o más insidiosamente.
Lusitropía
La lusitropia hace referencia a la capacidad del miocardio para relajarse después de la contracción. Desde el punto de vista energético, es un proceso activo. Consume más ATP que su contraparte “sistólica”. Por ello, las alteraciones en la producción de los sustratos de energía alteran inicialmente la capacidad del VD para relajarse debido a enfermedad miocárdica intrínseca (miocardiopatía) o en el contexto enfermedad extrínseca del VD (pericarditis constrictiva, traumatismos de pared, ect).
Conclusiones
Aunque los conocimientos sobre el funcionamiento del ventrículo derecho, están en un avance constante, retomar los conceptos fisiopatológicos, es de vital importancia para poder establecer hipótesis de tratamiento que intenten “torcer” el curso de la insuficiencia ventricular derecha. La evaluación de la función del VD sigue siendo desafiante e imperfecta; se necesitan mejores sustitutos para el acoplamiento entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar, así como formas de identificar el ventrículo derecho en riesgo.
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