La obesidad aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada. Tirzepatida, un agonista de acción prolongada de los receptores de polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y de péptido similar al glucagón-1 (GLP-1), produce una pérdida de peso considerable, pero faltan datos sobre sus efectos en los resultados cardiovasculares.
La obesidad y la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada están estrechamente relacionadas, ya que la adiposidad visceral contribuye a la inflamación sistémica y al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Intervenciones para la pérdida de peso, como la cirugía de bypass gástrico y los agonistas del pepito similar al glucagon-1 (GLP-1), mejoran la inflamación y los síntomas de insuficiencia cardíaca, reduciendo el riesgo de nuevos episodios. Dos ensayos con semaglutida han mostrado mejoras en los síntomas y la tolerancia al ejercicio en pacientes con insuficiencia cardíaca y obesidad.
Tirzepatida, un agonista de acción prolongada de los receptores de polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP) y GLP-1, ha demostrado causar una pérdida de peso significativa en pacientes con obesidad, pero se necesitan más estudios para evaluar sus efectos en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada.
Durante la primera jornada del Congreso AHA 2024, se presentaron los resultados del estudio SUMMIT.
Se trata de un ensayo internacional, doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo, que asignó aleatoriamente, en un proporción 1:1 a 731 pacientes con insuficiencia cardíaca, una fracción de eyección de al menos 50% y un indice de masa corporal (IMC) de al menos 30, para recibir tirzepatida (hasta 15 mg por vía subcutánea una vez por semana) o placebo durante al menos 52 semanas.
Los dos puntos finales primarios fueron un compuesto de muerte adjudicada por causas cardiovasculares o un evento de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (evaluado en un análisis de tiempo hasta el primer evento) y el cambio desde el inicio hasta las 52 semanas en la puntuación del resumen clínico del Cuestionario de Miocardiopatía de Kansas City (KCCQ-CSS; las puntuaciones varían de 0 a 100, con puntuaciones más altas que indican mejor calidad de vida).
Un total de 364 pacientes fueron asignados al grupo de tirzepatida y 367 al grupo de placebo; la duración media del seguimiento fue de 104 semanas.
La muerte adjudicada por causas cardiovasculares o un evento de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca ocurrió en 36 pacientes (9.9%) en el grupo de tirzepatida y en 56 pacientes (15.3%) en el grupo de placebo (HR 0.62; IC95%: 0.41 a 0.95; P=0.026).
Esta diferencia fue a expensas de una reducción en los eventos de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca (8% vs. 14.2%; HR 0.54, IC95%: 0.34-0.85), sin diferencias en la mortalidad cardiovascular (2.2% vs. 1.4%; HR 1.58, IC95%: 0.52-4.83).
A las 52 semanas, el cambio medio en la puntuación KCCQ-CSS fue de 19.5±1.2 en el grupo de tirzepatida en comparación con 12.7±1.3 en el grupo de placebo (diferencia entre grupos, 6.9; IC95%, 3.3 a 10.6; P<0.001).
Los eventos adversos (principalmente gastrointestinales) que llevaron a la suspensión del medicamento del ensayo ocurrieron en 23 pacientes (6.3%) en el grupo de tirzepatida y en 5 pacientes (1.4%) en el grupo de placebo.
¿Qué podemos recordar?
El tratamiento con tirzepatida redujo el riesgo de un compuesto de muerte por causas cardiovasculares o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en comparación con placebo, y mejoró el estado de salud en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada y obesidad.
Los resultados fueron publicados simultaneamente en NEJM.
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