La lipoproteína(a) [Lp(a)] es un factor de riesgo cardiovascular de origen predominantemente genético cuya elevación se asocia con un mayor riesgo de enfermedad coronaria. Aunque esta relación está ampliamente demostrada, aún existía incertidumbre sobre el mecanismo responsable del incremento del riesgo: si la Lp(a) favorece principalmente el desarrollo de una mayor carga de aterosclerosis coronaria o si, además, aumenta la vulnerabilidad de las placas ya existentes, incrementando la probabilidad de eventos cardiovasculares independientemente de la extensión de la enfermedad.
Con el objetivo de esclarecer esta cuestión, investigadores del estudio SCAPIS (Swedish CArdioPulmonary bioImage Study) analizaron la asociación entre los niveles de Lp(a), la carga de aterosclerosis coronaria evaluada mediante angiografía por tomografía computarizada (CTA) y la incidencia de eventos coronarios en una amplia cohorte poblacional de adultos de mediana edad.
Se incluyeron 28.529 participantes, de los cuales 25.916 contaban con evaluación de las arterias coronarias mediante CTA. Los eventos coronarios incidentes, definidos como infarto de miocardio fatal o no fatal, fueron registrados durante un seguimiento mediano de 7,8 años.
La Lp(a) elevada estuvo presente en aproximadamente el 14% de la población.
Los individuos con niveles elevados presentaron un 38% más de probabilidades de tener aterosclerosis coronaria extensa o grave (Segment Involvement Score >4; OR 1,38; IC 95%: 1,21-1,57) y un 54% mayor riesgo de desarrollar un evento coronario durante el seguimiento (HR 1,54; IC 95%: 1,18-2,00).
Uno de los hallazgos más relevantes del estudio fue que los diferentes análisis estadísticos —incluyendo análisis estratificados, ajustados y de mediación— mostraron de manera consistente que el exceso de riesgo asociado con la Lp(a) se explica fundamentalmente por una mayor carga de aterosclerosis coronaria y no por un aumento independiente de la vulnerabilidad de las placas. En otras palabras, la Lp(a) parece acelerar el proceso aterosclerótico más que incrementar el riesgo de ruptura de una placa determinada una vez que esta ya está presente.
Asimismo, los investigadores estimaron que los individuos con Lp(a) elevada desarrollan aterosclerosis coronaria aproximadamente entre dos y tres años antes que aquellos con niveles normales. Desde una perspectiva poblacional, la fracción atribuible a la Lp(a) fue del 5% al 10% para la aterosclerosis coronaria severa y cercana al 7% para los eventos coronarios, lo que refleja un impacto clínico considerable.
Estos resultados aportan evidencia de que la principal contribución de la Lp(a) al riesgo cardiovascular radica en favorecer un desarrollo más temprano y una mayor extensión de la enfermedad aterosclerótica coronaria. Esto tiene importantes implicancias para la práctica clínica, ya que respalda la recomendación de medir la Lp(a) al menos una vez en la vida como parte de la evaluación del riesgo cardiovascular y sugiere que la utilización de técnicas de imagen coronaria, como la angiografía por tomografía computarizada, puede mejorar la estratificación del riesgo en pacientes con niveles elevados de esta lipoproteína.
¿Qué nos deja este estudio?
Los hallazgos sugieren que la Lp(a) incrementa el riesgo de eventos coronarios principalmente al favorecer una mayor carga de aterosclerosis. Además, la Lp(a) elevada sería responsable del 5% al 10% de la carga total de enfermedad coronaria en la población. Estos resultados respaldan la medición amplia de la Lp(a) como parte de la evaluación del riesgo cardiovascular y apoyan el uso de la imagen coronaria para una mejor estratificación del riesgo en individuos con niveles elevados de esta lipoproteína.
