La lipoproteína(a) [Lp(a)] es una partícula similar a las lipoproteínas de baja densidad, compuesta por apolipoproteína (a) unida a apolipoproteína B, identificada como un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares ateroscleróticas. Estudios recientes han señalado posibles relaciones causales entre niveles elevados de Lp (a) y enfermedades cardiovasculares, incluidas la aterosclerosis, inflamación y trombosis.
La estenosis aórtica (EA) calcificada degenerativa, predominante en poblaciones envejecidas, comparte factores de riesgo con las enfermedades ateroscleróticas. Estudios observacionales pequeños han relacionado la Lp(a) con la calcificación de la válvula aórtica y la progresión de la EA. Estudios de aleatorización mendeliana más grandes han reforzado la asociación entre niveles elevados de Lp(a) y un mayor riesgo de reemplazo valvular aórtico (RVA), aunque estas evidencias presentan limitaciones en cuanto a tamaño muestral y datos ecocardiográficos.
Ah-Ram Kim y cols. evaluaron la relación entre Lp( a) y el riesgo de EA degenerativa severa y RVA en una amplia población coreana, considerando también otras etiologías como la válvula bicúspide y la enfermedad reumática.
Se incluyeron 44.742 pacientes con mediciones de Lp(a) y ecocardiografía en la evaluación inicial, entre los años 2000 y 2021, en un único centro cardiológico terciario.
El punto final primario fue el desarrollo de EA degenerativa severa, definida como una velocidad transaórtica máxima de ≥4.0 m/s.
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La edad media de la población fue 61.4±11.5 años, con un 66.8% de hombres y 30.4% de diabéticos.
El 92% de los pacientes no presentaba EA al inicio y solo el 0.6% presentaron válvula aortica bicúspide.
El nivel mediano de Lp (a) basal fue 16.5 mg/dL
Durante un período de seguimiento mediano de 6.8 años, el 1.1% de los pacientes fue diagnosticado con EA degenerativa severa, y el 0.9% requirió RVA.
El riesgo de desarrollar EA severa degenerativa y el subsecuente RVA aumento en paralelo con los niveles de Lp (a).
Niveles de Lp (a) > 100 mg/dL se asociaron con un riesgo significativamente mayor de EA severa (HR 1.96, IC95%: 1.31-2.94, p=0.001) y de RVA (HR 2.05, IC95%: 1.31-3.19, p=0.002), en comparación con niveles de Lp (a) < 30 mg/dL.
Además, los niveles de Lp(a) >100 mg/dL se asociaron significativamente con un mayor riesgo de desarrollar EA degenerativa grave en pacientes sin EA, EA leve o EA moderada en la evaluación de referencia (P = 0,63 para interacción).
Sin embargo, la incidencia de EA grave aumentó conforme la gravedad basal empeoraba.
No se encontraron asociaciones significativas entre Lp(a) y el desarrollo de EA severa bicúspide (P=0.63) o reumática (P=0.96).
¿Qué podemos recordar?
Niveles de Lp(a) superiores a 100 mg/dL se asociaron de manera significativa con un mayor riesgo de EA degenerativa severa y RVA, independientemente de la severidad basal de la EA.
Estas asociaciones no se observaron en otras etiologías de EA severa.
