La inflamación vascular libera citocinas hacia el tejido adiposo perivascular (PVAT por sus siglas en inglés) adyacente, lo que inhibe la diferenciación de pequeños preadipocitos en adipocitos grandes y ricos en lípidos. El aumento resultante de la atenuación del PVAT en la tomografía computarizada (TC) se ha asociado con la vulnerabilidad de la placa coronaria, y el PVAT se considera un marcador radiográfico potencial de inflamación vascular. De manera análoga, la inflamación local es un factor clave en la patogénesis de la fibrilación auricular (FA). Sin embargo, no existen biomarcadores confiables que cuantifiquen la carga inflamatoria a nivel del tejido miocárdico. Se planteó la hipótesis de que la atenuación del tejido adiposo perivenoso pulmonar (PPVAT) en la TC podría actuar como un sensor radiográfico de inflamación de las venas pulmonares (VP) y, por lo tanto, de riesgo de FA.
La cohorte con FA incluyó pacientes adultos consecutivos sometidos a ablación inicial de FA. La cohorte sin FA se seleccionó aleatoriamente de un ensayo con voluntarios asintomáticos de riesgo cardiovascular bajo-intermedio.
Todas las TC se realizaron con sistemas de 128 detectores, con adquisición prospectiva sincronizada con electrocardiograma preferentemente durante la diástole. La cohorte con FA recibió 45 a 60 mL de contraste a 5–6 mL/s, seguido de 50 mL de mezcla 30/70% de contraste/solución salina a 5 mL/s y un bolo de solución salina. La cohorte sin FA recibió 60–75 mL de contraste a 5–6 mL/s con un bolo de solución salina. La densidad media de contraste en la aurícula izquierda (AI), el ventrículo izquierdo y la raíz aórtica fue similar entre cohortes.
Los depósitos de tejido adiposo epicárdico (EAT) se midieron mediante software de análisis volumétrico de TC (PV EAT Autoplaque v2.5, total/LA EAT QFat v2, Cedars-Sinai) con umbrales de −190 a −30 UH.
El PPVAT se definió como el PVAT dentro de los 10 mm del ostium de las VP. El EAT total y de la AI se midió mediante trazado manual del pericardio o la AI en cortes axiales cada 3–5 intervalos. El volumen de la AI se calculó con software ADAS 3D (v2.12.1, Galgo Medical) tras segmentación automática de la TC (incluyendo las porciones proximales de las VP).
El estudio realizado por Michael W. Lim y cols. incluyó 130 pacientes (100 con FA y 30 sin FA). La cohorte con FA (47 paroxística y 53 persistente) presentó mayor índice de masa corporal (IMC) (29,04 ± 4,47 kg/m² vs 26,00 ± 3,71 kg/m²; P < 0,001), volumen de AI (182,31 ± 49,54 mL vs 119,83 ± 28,46 mL; P < 0,001) y dislipidemia (35,42% vs 13,33%; P = 0,021). No hubo diferencias en edad, sexo ni prevalencia de diabetes o hipertensión.
El PPVAT se segmentó en 8 anillos concéntricos de 1 mm, observándose una disminución progresiva de la atenuación a medida que aumentaba la distancia radial desde la pared de la VP.
El análisis ROC demostró que la atenuación del PPVAT dentro de un radio de 6 mm tuvo el área bajo la curva más alta para predecir FA (0,79; P < 0,001).
A partir de esto, la atenuación del PPVAT se definió como la media dentro de los 6 mm de la pared de las VP, excluyendo la VP inferior derecha. La atenuación fue significativamente mayor en la cohorte con FA (−70,99 ± 7,20 UH vs −78,13 ± 6,43 UH; P < 0,001). Un valor de atenuación mayor que −76,06 UH maximizó sensibilidad (82,0%) y especificidad (73,3%) para predecir FA, con una exactitud global del 80%.
El volumen de EAT total y de AI también fue mayor en la cohorte con FA (90,17 ± 51,79 mL vs 63,03 ± 29,47 mL, P < 0,001; y 15,53 ± 11,44 mL vs 10,46 ± 5,56 mL, P = 0,001, respectivamente). Estos volúmenes mostraron correlaciones más fuertes con IMC (r = 0,46 y r = 0,43; P < 0,001 vs r = 0,19; P = 0,028) y con volumen de AI (r = 0,44 y r = 0,42; P < 0,001 vs r = 0,36; P < 0,001) que la atenuación del PPVAT.
El modelado multivariable que incorporó características basales, volumen de AI, volumen de EAT total y de AI, y atenuación de PPVAT mostró que IMC, hipercolesterolemia, volumen de AI, volumen de EAT total, volumen de EAT de AI y atenuación de PPVAT fueron predictores univariables de FA.
Debido a la multicolinealidad entre volumen de EAT total y de AI, se crearon dos modelos multivariables, cada uno incluyendo uno de estos volúmenes junto con los demás predictores.
En ambos modelos, solo la atenuación de PPVAT (OR: 1,11; IC95%: 1,02–1,20; P = 0,011 y OR: 1,12; IC95%: 1,02–1,22; P = 0,013) y el volumen de AI (OR: 1,06; IC95%: 1,03–1,08; P < 0,001 y OR: 1,06; IC95%: 1,03–1,09; P < 0,001) permanecieron como predictores significativos de FA.
Estudios previos sobre el papel del EAT en la FA señalaron al volumen de EAT total y de AI como predictores de riesgo. Sin embargo, la importancia de evaluar el EAT local en el sitio de la patología está siendo cada vez más reconocida. Es notable que los volúmenes de EAT total y de AI se correlacionaron más estrechamente con IMC y volumen de AI, lo que puede explicar por qué la atenuación de PPVAT se mantuvo como predictor independiente de FA en los análisis multivariables.
¿Qué nos deja este estudio?
Este estudio identifica la atenuación de PPVAT en TC como un marcador novedoso y prometedor de riesgo de FA que podría reflejar inflamación de las VP.
La atenuación de PPVAT en TC podría aplicarse en la selección de pacientes para cribado de FA y terapias antiinflamatorias. Estudios futuros deberían validar estos hallazgos en cohortes más amplias y correlacionar la atenuación de PPVAT con hallazgos histológicos de inflamación de VP, mapeo electroanatómico y resultados de ablación de FA.
