El shock cardiogénico (SC) que complica un síndrome coronario agudo (SCA) resulta de un ciclo que se autoperpetúa de isquemia miocárdica, disfunción ventricular izquierda, deterioro de la perfusión orgánica e inflamación sistémica que conduce a alteraciones en todo el sistema circulatorio.
La muerte celular isquémica, induce la liberación de dipeptidil peptidasa 3 (DPP3) intracelular hacia la circulación, donde degrada varios péptidos bioactivos, incluida la angiotensina II (ATII). Una vez liberada al espacio extracelular, la DPP3 circulante (DPP3c) altera la regulación de la presión arterial, modula las vías inflamatorias sistémicas y regula la respuesta inmunitaria, sugiriendo su posible implicación mecanica en el inicio y perpetuación de la espiral del shock.
Las diversas propiedades de la DPP3c, que reflejan la alteración hemodinámica, la inflamación sistémica y el daño tisular general, junto con su rápida dinámica de liberación tras la muerte celular, podrían facilitar la identificación temprana de pacientes con SCA con mayor riesgo de mortalidad.
Florian A. Wenzl y cols. utilizando los pacientes del registro SPUM-ACS, buscaron evaluar la relación entre los niveles de DPP3c y la incidencia de SC y la mortalidad en pacientes con SCA.
La medición de los niveles plasmáticos de DPP3c se llevó a cabo al inicio del estudio y 12-24 h después de la presentación.
Participaron 4.311 pacientes con una edad media de 63.3±12.4 y un 20.4% de mujeres.
En el momento de la presentación, los pacientes con SCA presentaban niveles altos de DPP3c (19 ng/ml), que disminuyeron en las primeras 12-24 h del ingreso (17.3 ng/mL) y alcanzaron niveles aún más bajos en el momento del alta (14 ng/mL, p<0.001).
La DPP3c en el momento de la presentación se correlacionó con una frecuencia cardíaca elevada, baja presión de pulso, y elevación de glucosa, leucocitos, TnT de alta sensibilidad y creatinina.
Los niveles elevados de DPP3c al inicio se asociaron de manera independiente con la ocurrencia de SC intrahospitalario y con el riesgo de mortalidad a 30 días ((HR 1,87, IC95%: 1.36-2.58, p<0.001) y al año (HR 1.61, IC95:% 1.28-2.02, p<0.001), más allá de los factores de riesgo establecidos.
En comparación con los valores normales, los pacientes con niveles persistentemente elevados de DPP3c a las 12-24 h presentaron un riesgo de mortalidad a los 30 días 13.4 veces mayor (HR 13.42, IC95%: 4.86-37.09, p<0.001) y un riesgo de mortalidad a 1 año 5.8 veces mayer (HR 5.70, IC95%: 2.70-12.42, p<0.001).
Los resultados fueron consistentes en varios subgrupos de pacientes.
¿Qué podemos recordar?
Los resultados de este estudio identifican a la DPP3c como un nuevo marcador de SC y mortalidad en pacientes con síndromes coronarios agudos, mas allá de los factores de riesgo establecidos.
Esto podría abrir nuevas perspectivas para intervenciones terapéuticas y estrategias de manejo en este contexto clínico.
