El consumo excesivo de alcohol (heavy alcohol use, HAU) es un factor de riesgo modificable con impacto demostrado en varias patologías cardiovasculares y neurológicas. Su influencia en la hemorragia intracerebral (HIC) y en la enfermedad de pequeños vasos cerebrales (cerebral small vessel disease, cSVD) despierta creciente interés, dada la enorme carga de morbimortalidad asociada a estas entidades. Mientras que el papel del alcohol en la hipertensión arterial —principal factor predisponente para HIC— está bien documentado, aún no se comprende completamente cómo el consumo elevado y sostenido afecta la gravedad del sangrado cerebral, el fenotipo radiológico del hematoma o la progresión del daño microvascular crónico.
Se ha planteado que el HAU podría acelerar la vasculopatía hipertensiva, promover alteraciones en la integridad de la barrera hematoencefálica y favorecer disfunciones hematológicas como la trombocitopenia, contribuyendo así a sangrados más voluminosos y mayor extensión intraventricular. No obstante, la evidencia disponible ha sido heterogénea y limitada por diferencias en los criterios de exposición, tamaños muestrales y disponibilidad de neuroimagen avanzada.
El presente estudio busca esclarecer estos interrogantes mediante el análisis de una cohorte amplia y prospectivamente registrada, con el objetivo de evaluar cómo el consumo excesivo de alcohol se asocia con características clínicas y radiológicas de la HIC en fase aguda, así como con biomarcadores de cSVD evaluados por resonancia magnética (RM).
En este estudio transversal se analizaron datos recolectados prospectivamente de pacientes consecutivos hospitalizados por HIC espontánea y no traumática en el Hospital General de Massachusetts entre 2003 y 2019. El HAU se definió como ingesta habitual de ≥3 bebidas alcohólicas por día, de acuerdo con criterios previamente establecidos en investigaciones sobre riesgo vascular.
De los 1.600 pacientes incluidos (53% varones; edad mediana 75 años), 104 (7%) cumplían criterios de consumo excesivo de alcohol. Esta subpoblación presentó un perfil clínico distintivo: eran significativamente más jóvenes y mostraban hallazgos compatibles con un fenotipo más agresivo de HIC.
Hallazgos clínicos y radiológicos en la fase aguda
En comparación con quienes no tenían HAU, los pacientes con consumo excesivo:
- desarrollaron HIC a edades más tempranas (mediana de 64 vs 75 años; p < 0.001),
- presentaron un volumen de hematoma 1.7 veces mayor (p = 0.005),
- tuvieron mayor probabilidad de localización profunda del sangrado
(OR ajustado 2.01; IC 95% 1.11–3.64; p = 0.021), - y una mayor frecuencia de extensión intraventricular
(OR ajustado 1.95; IC 95% 1.02–3.70; p = 0.045).
Asimismo, mostraron:
- menor recuento plaquetario (β = −17.73; IC 95% −32.75 a −2.72; p = 0.021),
- y cifras de presión arterial más elevadas al ingreso (β = 4.81; IC 95% 0.06–9.56; p = 0.047),
ambos elementos potencialmente contribuyentes a una mayor severidad del sangrado.
Resultados en RM: daño crónico de pequeños vasos
En el subgrupo con RM (n = 1.195; 75%), se encontró que el HAU se asociaba de forma independiente con:
- hiperintensidades de sustancia blanca severas
(OR ajustado 3.04; IC 95% 1.43–6.49; p = 0.004), - un patrón de cSVD hipertensiva
(OR ajustado 1.82; IC 95% 1.04–3.20; p = 0.035).
No se observaron asociaciones significativas entre HAU y otros marcadores de cSVD, como microhemorragias corticales.
Estos hallazgos sugieren que el consumo excesivo podría contribuir de manera preferencial al daño microvascular relacionado con hipertensión prolongada y disfunción vascular profunda bilateral.
Este estudio demuestra que el consumo excesivo de alcohol se relaciona con una mayor severidad de la hemorragia intracerebral y con un fenotipo de daño crónico cerebral compatible con cSVD hipertensiva avanzada. La combinación de hematomas más voluminosos, mayor tendencia a la localización profunda y más extensión intraventricular sugiere que el alcohol puede actuar como un amplificador de la lesión vascular aguda.
Además, los pacientes con HAU mostraron un perfil biológico caracterizado por trombocitopenia y cifras tensionales más elevadas, mecanismos que podrían explicar, al menos parcialmente, la mayor gravedad del sangrado. En cuanto al daño crónico, la presencia de WMH severas refuerza la hipótesis de que el alcohol podría acelerar procesos de inflamación vascular, fibrosis perivascular y alteraciones de la barrera hematoencefálica.
El estudio, sin embargo, presenta limitaciones:
- su diseño transversal no permite inferir causalidad,
- la RM no estuvo disponible para todos los pacientes,
- y no se contó con datos detallados sobre el historial de consumo alcohólico a lo largo de la vida.
Pese a ello, los resultados aportan evidencia robusta que respalda el papel perjudicial del consumo elevado de alcohol tanto en la lesión hemorrágica aguda como en la progresión del daño microvascular.
Futuros estudios longitudinales deberían explorar los mecanismos biológicos involucrados y evaluar estrategias preventivas específicas para personas con consumo elevado de alcohol, con el fin de disminuir la carga de HIC y cSVD en poblaciones de alto riesgo.
