Se ha postulado que la desnutrición intrauterina podría ser un factor de riesgo para una susceptibilidad incrementada de padecer cardiopatía isquémica en la adultez. Asi, diversos estudios epidemiológicos han demostrado una asociación entre el bajo peso al nacer con una mayor incidencia de cardiopatía isquémica y mortalidad en el seguimiento, lo cual podría fundamentarse en un desequilibrio de mediadores cardiometabólicos como la insulinorresistencia, una mayor prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y la presión arterial elevada, entre otros.
Existen diversos fenotipos cardiovasculares caracterizados mediante imágenes que podrían reflejar la respuesta orgánica del corazón a diferentes estímulos externos, pudiendo así identificar el impacto de diferentes factores de exposición a nivel cardiovascular y prever la probabilidad de eventos clínicos adversos en el seguimiento; sin embargo, los estudios de cohorte basados en población no han logrado demostrar una asociación entre el bajo peso al nacer y los fenotipos cardiovasculares, lo cual sería de vital importancia a fin de identificar la población de pacientes de mayor riesgo e instaurar medidas terapéuticas oportunas y precoces.
El objetivo del presente estudio realizado por Zahra Raisi-Estabragh y colaboradores del William Harvey Research Institute (Londres, UK) fue analizar la asociación entre el bajo peso al nacer (BPN) con indicadores clínicos e imagenológicos de salud cardiovascular.
Se realizó con este propósito un análisis de una cohorte de pacientes pertenecientes a una base de datos médicos (UK Biobank) incluidos durante el periodo comprendido entre 2006 a 2010. Se documentó el peso al nacer, el cual fue autorreportado por los individuos pertenecientes al registro, como también la ocurrencia de eventos clínicos adversos en el seguimiento y parámetros de estructura cardiovascular objetivados mediante resonancia magnética cardiaca (RMC).
En individuos con bajo peso al nacer se observó un fenotipo cardiovascular no saludable y una mayor ocurrencia de infarto agudo de miocardio en el seguimiento, lo cual podría encontrarse mediado por un desequilibrio de parámetros cardiometabólicos y una mayor inflamación sistémica.
Asi, se analizó la asociación entre el BPN con la ocurrencia de infarto agudo de miocardio (IAM) y mortalidad por cualquier causa o aquella secundaria a IAM, causa cardiovascular (CV) o cardiopatía isquémica luego del análisis por potenciales variables confundidoras. A su vez, se estimó la asociación entre el BPN con los parámetros de estructura cardiovascular a fin de caracterizar el fenotipo (cociente masa-volumen ventricular izquierdo [VI]), volumen sistólico VI, strain longitudinal global [GLS] y fracción de eyección auricular izquierda [FEAI]).
Se incluyeron para el análisis un total de 258787 pacientes. La edad promedio de la poblacion muetsral fue de 56 años, con un 61% de sexo femenino. El peso promedio al nacer fue de 3.34±0.60 kg, con un 4.2% de individuos portadores de diabetes mellitus, 25% hipertensos, 15.6% hipercolesterolémicos y 9.8% tabaquistas. Mediante modelos ajustados de asociación lineal, se observó que un peso alto al nacer se asoció a una reducción en la probabilidad de todos los eventos clínicos adversos en el seguimiento.
En pacientes con BPN se observó una asociación no lineal e inversamente significativa con la ocurrencia de IAM en el seguimiento, identificando un valor de corte de 3.2 kg y viéndose atenuada hasta la nulidad a partir de este valor de peso al nacer. Así, en individuos con un peso al nacer menor de 3.2 kg, cada kilogramo de incremento de peso se asoció con una reducción del 15% de la probabilidad de IAM en el seguimiento.
Se identificó como posibles factores mediadores de mayor ocurrencia de IAM en pacientes con BPN a la hipertensión (8.4%), las concentraciones de HbA1c (7.0%), la proteína C reactiva (6.4%) el colesterol HDL (5.2%) y al colesterol elevado (4.1%), con una proporción total de efecto mediado por el BPN de 31.1%. A su vez, se observó una asociación entre el BPN con un patrón de remodelado más concéntrico del VI, y con un mayor detrimento en la función VI.
