La lipoproteína(a) (Lp[a]) es un factor de riesgo causal para eventos cardiovasculares ateroscleróticos, determinado en más del 90% por factores genéticos. A diferencia del C-LDL, se ha demostrado que la aterogenicidad de Lp(a) se debe a fosfolípidos oxidados que inician vías proinflamatorias y procalcificantes en las placas ateroscleróticas. Los pacientes con niveles elevados de Lp (a) presentan inflamación en la pared arterial y mayor migración de monocitos hacia la placa aterosclerótica.
Aunque las guías clínicas recientes recomiendan medir Lp (a) al menos una vez en la vida, su impacto en la progresión de placas coronarias a largo plazo no ha sido evaluado.
Nick S. Nurmohamed y cols. realizaron un estudio prospectivo y unicéntrico con el propósito de evaluar la asociación entre los niveles de Lp (a) y la progresión a largo plazo de las placas coronarias, así como la inflamación del tejido adiposo pericoronario, utilizando imágenes de tomografía computarizada coronaria (TCC) con un intervalo de 10 años.
Se incluyeron 267 pacientes con sospecha de enfermedad arterial coronaria (EAC) que se sometieron a una TCC repetida, con un intervalo entre exploraciones de 10 años, con una edad media de 57.1±7.3 años y un 57% de hombres.
En comparación con los pacientes con Lp(a) < 125 nmol/l, aquellos con Lp(a) ≥ 125 nmol/l mostraron un mayor volumen de ateroma (5,8 vs. 2,9; p = 0. 01), mayor porcentaje de volumen de placa no calcificada (4 vs. 2,3; p = 0,03) y mayor porcentaje de volumen de placa calcificada al inicio del estudio (1,6 vs. 0,3; p = 0,003).
Durante el seguimiento, los pacientes con niveles elevados de Lp(a) presentaron una mayor progresión de la placa, con un mayor aumento en el volumen de ateroma (3.6 vs. 1.6; p = 0.004), el porcentaje de placa no calcificada (1.1 vs. 0.5; p = 0.01) y el porcentaje de placa calcificada (2.2 vs. 0.7; p = 0.04).
En modelos ajustados por factores de riesgo clínicos, cada duplicación de Lp(a) se asoció con un aumento del 0.72% en el volumen de ateroma al inicio (p = 0.01) y del 0.32% por cada 10 años de seguimiento (p = 0.03). Para el porcentaje de placa no calcificada, cada duplicación de Lp(a) se tradujo en un aumento del 0.38% al inicio (p = 0.003), aunque el cambio por cada 10 años no fue significativo. Para el porcentaje de placa calcificada, cada duplicación de Lp(a) se asoció con un incremento del 0.34% al inicio (p = 0.03) y del 0.22% durante el seguimiento (p = 0.05).
Además, los pacientes con niveles más altos de Lp(a) mostraron una mayor atenuación del tejido adiposo pericoronario alrededor de la arteria circunfleja derecha y la arteria descendente anterior izquierda, tanto al inicio como al seguimiento.
¿Que podemos recordar?
En este estudio prospectivo a largo plazo con imágenes seriales de TCC, los niveles más altos de Lp(a) se asociaron con una mayor progresión de la carga de placa coronaria, una mayor presencia de placa no calcificada de baja densidad y una mayor inflamación del tejido adiposo pericoronario.
Los autores remarcan que estos datos sugieren que la Lp (a) tiene un impacto significativo en la aterogénesis de placas coronarias de alto riesgo, inflamatorias y propensas a la ruptura a lo largo del tiempo.
