Diversos estudios han demostrado que la ingesta de alimentos ultraprocesados (AUP) presenta un efecto deletéreo en términos de la salud cardiovascular; sin embargo, no se ha analizado en profundidad el impacto de enfermedad cardiovascular preexistente.
El objetivo del presente estudio realizado por Marialaura Bonaccio y colaboradores del Departamento de Epidemiologia y Prevencion de Pozzilli (Italia) fue determinar la asociación entre la ingesta de AUP y la mortalidad en individuos con enfermedad cardiovascular preexistente, y analizar potenciales mecanismos fisiopatológicos que fundamenten dicha asociación.
El estudio Moli-sani realizó un análisis longitudinal de individuos con antecedentes de enfermedad cardiovascular conocida, incluidos durante el periodo comprendido entre 2005 a 2010 y con una mediana de seguimiento de 10.6 años. La ingesta de alimentos de la dieta fue determinada mediante un cuestionario desarrollado y validado para tal fin. A su vez, los alimentos ingeridos fueron caracterizados de acuerdo a la clasificación NOVA, la cual caracteriza a los alimentos según su naturaleza, extensión y propósito del procesamiento industrial al cual fueron sometidos, estratificando a los alimentos en 4 categorías de acuerdo al grado de procesamiento, según:
- Alimentos no procesados o mínimamente procesados.
- Alimentos procesados con ingredientes culinarios.
- Alimentos procesados.
- Alimentos y bebidas ultraprocesados.
La ingesta de alimentos fue estratificada de acuerdo al porcentaje en cuartilos entre el porcentaje de AUP ingeridos (gr/día), en relación al porcentaje del total de la ingesta (gr/día). Finalmente, se analizó mediante un modelo de regresión de Cox el efecto de 18 biomarcadores metabólicos, inflamatorios, renales y cardiovasculares, a fin de identificar un potencial mecanismo fisiopatológico que vincule la ingesta de AUP con la ocurrencia de mortalidad en el seguimiento.
En pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular conocida, la ingesta de alimentos ultraprocesados se asocia a un incremento de la mortalidad total y de causa cardiovascular, efecto probablemente mediado por un deterioro de la función renal.
Se incluyeron para el análisis un total de 1171 individuos. La edad promedio de la poblacion muestral fue de 67±10 años, con un 67.8% de sexo masculino. Mediante la regresión logística binaria, se observó que el cuartilo superior de la ingesta de AUP (AUP ≥11.3 gr/dia del total de la ingesta), en relación al cuartilo inferior (AUP <4.7% gr/dia del total de la ingesta), se asoció a un incremento estadísticamente significativo de mortalidad total (HR 1.38 [IC 95% 1.00-1.91]), y la mortalidad de causa cardiovascular (HR 1.65 [IC95% 1.07-2.55]).
Se evidenció que esta asociación de la ingesta de AUP con la ocurrencia de mayor mortalidad presentaba una relación dosis-dependiente, siendo que el incremento de cada 1% de ingesta de AUP se asoció a mayor mortalidad total y de causa cardiovascular, respectivamente.
Mediante el análisis de los biomarcadores de riesgo, se observó que la concentración incrementada de la cistatina C plasmática lograba fundamentar el 18.3% y el 16.6% del incremento de la mortalidad total y de causa cardiovascular asociada al consumo de AUP (1% de incremento de AUP en la dieta), respectivamente, lo cual vincula este efecto a un potencial efecto deletéreo en la función renal.
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