Diversos estudios han demostrado el impacto deletéreo de las concentraciones elevadas de lipoproteína a (Lpa) en términos de eventos clínicos cardiovasculares adversos. En este contexto, se ha vinculado a la Lpa como agente implicado en la fisiopatogenia de la enfermedad valvular aórtica.
Siendo que gran parte de la calcificación aórtica degenerativa es secundaria a una proceso inflamatorio a a una calcificación distrófica de los tejidos implicados, se ha postulado a las concentraciones elevadas de Lpa como un precursor y acelerador de la degeneración valvular aórtica. Sin embargo, hasta la fecha no se ha identificado una asociación directa entre las concentraciones de Lpa con la progresión del calcio valvular aórtico (CVA).
El objetivo del presente estudio realizado por Yannick Kaiser y colaboradores de la Universidad de Rotterdam (Países Bajos) fue analizar el impacto de las concentraciones elevadas de Lpa en términos de incidencia y progresión de la valvulopatía aórtica.
Se incluyeron para el análisis pacienets (n=922) con documentación de las concentraciones de Lpa pertenecientes a la cohorte del estudio Rotterdam (un estudio de cohorte basado en población), con una edad promedio de 66.0±4.2 años, y un 47.7% de sexo masculino.
Se realizó al total de la cohorte incluida una tomografía computada basal y durante una mediana de seguimiento de 14.0 años (RIC 13.9-14.2). Así, el CVA con diagnóstico de novo fue definido como un score de calcio >0 en el seguimiento, presentando un score basal=0. Por otro lado, la progresión del CVA fue definida mediante la determinación de la diferencia absoluta entre el valor basal y el valor obtenido en el seguimiento.
Las concentraciones plasmáticas de lipoproteína a se asocian al desarrollo de calcio valvular, no siendo así a su progresión, por lo que sería un marcador de valvulopatía más efectivo en el estadio previo a la calcificación.
Se realizó un análisis mediante un modelo de regresión logística a fin de determinar una asociación entre las concentraciones de Lpa con el CVA, tanto el inicial como el observado durante el seguimiento. A su vez, se realizó un anáilsis para descartar el rol de potenciales variables confundidoras, considerando a la edad, sexo, indice de masa corporal, tabaquismo, hipertensión, dislipemia y concentración de creatinina plasmática.
Dentro del subgrupo de pacientes sin CAV basal (n=702), se observó que el 59.1% (n=415) desarrolló CVA de novo en el seguimiento. A su vez, en el subgrupo de pacientes con presencia de CVA basal, la mediana de progresión anual fue de 13.5 unidades Agatston.
Las concentraciones plasmáticas de Lpa presentaron una asociación independiente y estadísticamente significativa con el CVA basal (OR 1.43 por cada 50 mg/dL de incremento en las concentraciones de Lpa), como también con el desarrollo de nuevo CVA (OR 1.30 por cada 50 mg/dL de incremento en las concentraciones de Lpa).
Por contraparte, no se observó una asociación estadísticamente significativa de las concentraciones de Lpa con la progresión de CVA en el seguimiento, siendo el score de calcio basal el único factor predictor de riesgo independiente asociado a la progresión de CVA (p<0.0001).
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