En la última década ha crecido la conciencia de que el infarto agudo de miocardio (IAM) puede originarse por causas no ateroscleróticas, particularmente en pacientes jóvenes. A pesar de esto, condiciones como la disección espontánea de arteria coronaria (SCAD), la embolia coronaria y el vasoespasmo coronario continúan siendo subdiagnosticadas y con frecuencia se clasifican erróneamente como IAM por enfermedad coronaria no obstructiva de etiología desconocida (MINOCA) o como enfermedad aterotrombótica.
Estas equivocaciones pueden tener consecuencias clínicas relevantes: intervenciones percutáneas innecesarias en SCAD mal diagnosticada, manejo conservador inapropiado en aterotrombosis mal clasificada, o la omisión de estudios para identificar fuentes de embolia coronaria y prevenir recurrencias. La identificación precisa del mecanismo subyacente requiere un examen detallado de la angiografía y se optimiza cuando la revisión es realizada por expertos. La falta de diagnóstico específico también puede conducir a la administración de terapias preventivas secundarias ineficaces y a una subestimación del riesgo futuro. Comprender la carga poblacional de las causas fisiopatológicas individuales es, por tanto, fundamental para mejorar la conciencia clínica y guiar intervenciones dirigidas.
La distribución de las causas de IAM difiere entre jóvenes y adultos.
En pacientes más jóvenes, se observa una mayor proporción de IAM de origen no aterotrombótico, como espasmo coronario o SCAD. Estudios multicéntricos de registro, como VIRGO (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients), han demostrado que en población ≤55 años la carga de enfermedad no aterotrombótica es elevada y que clasificar el IAM según mecanismo fisiopatológico es especialmente relevante en personas jóvenes, particularmente mujeres, más allá de la Definición Universal de Infarto de Miocardio (UDMI).
No obstante, los estudios de registro presentan limitaciones importantes: no permiten estimar la incidencia poblacional específica por causa debido a sesgos de selección y criterios de inclusión que excluyen IAM con presentaciones atípicas. Además, registros de SCAD y de IAM embólico muestran que un número significativo de casos ocurre en pacientes de 55 a 65 años, quedando fuera de estudios limitados a ≤55 años.
Para abordar esto, Claire E. Raphael y cols. revisaron de manera consecutiva casos con elevación de troponina T cardíaca (cTnT) por encima del percentil 99, indicativa de lesión miocárdica, en una población comunitaria de EE. UU. de ≤65 años durante un período de 15 años. Cada evento fue clasificado según seis mecanismos fisiopatológicos:
Se revisaron individualmente los registros y estudios de imagen. Los pacientes clasificados como infarto de miocardio (IAM) fueron asignados a uno de seis mecanismos fisiopatológicos adjudicados: aterotrombosis, SCAD, embolia coronaria, vasoespasmo, infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas que no encuadra en otra categoría (MINOCA-U) e infarto secundario por desajuste oferta/demanda (SSDM). Se determinó la incidencia y la mortalidad a largo plazo, tanto por todas las causas como cardiovascular, para cada grupo.
Durante 15 años se registraron 4.116 eventos de lesión miocárdica en 2.780 pacientes (36% mujeres). Excluyendo los IAM peri-procedimiento, 1.474 eventos fueron clasificados como IAM índice, de los cuales el 68% se debió a aterotrombosis, 23% a SSDM, 4% a SCAD, 2% embolia coronaria, 1% vasoespasmo y 3% MINOCA-U. El vasoespasmo fue epicardico en el 89% de los casos y 11% microvascular.
La incidencia poblacional de IAM fue significativamente menor en mujeres, especialmente en IAM por aterotrombosis (48 vs 137 por 100.000 personas-año; 23 vs 105 por 100.000 personas-año). La incidencia de SCAD fue mucho mayor en mujeres (3,2 vs 0,9 por 100.000 personas-año), y un 55% de estos casos fue inicialmente mal clasificado como MINOCA o aterotrombosis.
Las mujeres con aterotrombosis tenían edad similar a los hombres (55 ± 8 años vs 54 ± 8 años), con extensión de enfermedad comparable en angiografía, pero mayor carga de factores de riesgo.
Proporcionalmente, las causas no aterotrombóticas representaron la mayoría de los IAM en mujeres: aterotrombosis 47% vs 75%, SSDM 34% vs 19%, SCAD 11% vs 0,7%, émbolo 2% vs 2%, vasoespasmo 3% vs 1%, MINOCA-U 3% vs 2%.
La mortalidad a 5 años por todas las causas fue más alta tras SSDM (33%), mientras que aterotrombosis y la embolia coronaria presentaron 8% y SCAD 0%, con baja mortalidad cardiovascular en todos los grupos.
¿Qué nos deja este estudio?
Este estudio comunitario demuestra que las causas no aterotrombóticas constituyen una proporción significativa de los infartos agudos de miocardio en personas ≤65 años, especialmente en mujeres. Estos hallazgos subrayan la importancia de la clasificación específica por causa para un manejo individualizado, la estratificación de riesgo y la planificación de estrategias preventivas. Además, proveen un referente epidemiológico valioso para futuros estudios y la comprensión de la carga poblacional de cada mecanismo fisiopatológico.
