Durante las últimas dos décadas, el implante valvular aórtico percutáneo (TAVI) ha demostrado reducir la mortalidad en comparación con el tratamiento médico conservador en pacientes con estenosis aórtica (EA) grave sintomática, consolidándose como una alternativa viable al reemplazo quirúrgico.
Ensayos clínicos recientes a gran escala en pacientes de bajo riesgo han reforzado esta posición al demostrar resultados clínicos superiores con TAVI frente a la cirugía. Sin embargo, a pesar de estos avances y de la expansión de sus indicaciones, algunos pacientes experimentan solo una mejora sintomática modesta o presentan una mortalidad temprana tras el procedimiento.
Estudios previos han identificado factores como la fragilidad, la anemia, la insuficiencia renal y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) como predictores de resultados desfavorables. En consecuencia, se han desarrollado modelos de riesgo clínico, como la puntuación OCEAN-TAVI, que utiliza variables como el sexo, el índice de masa corporal, la fragilidad, la fibrilación auricular y la función renal para estimar la mortalidad al año.
Más allá de estos factores establecidos, la inflamación ha emergido como un determinante clave del pronóstico. La proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP), un marcador de inflamación sistémica, se ha asociado con la progresión de la enfermedad aterosclerótica, y niveles basales elevados de PCR se han vinculado con un pronóstico post-TAVI desfavorable. Recientemente, el tejido adiposo perivascular (PVAT), medido mediante angiografía por tomografía computarizada (CTA), ha surgido como un marcador novedoso que refleja la inflamación local. Mientras que un PVAT saludable regula la función vascular homeostática, un PVAT disfuncional debido a la inflamación o al estrés oxidativo cambia su fenotipo hacia uno proinflamatorio.
El PVAT inflamado exhibe una mayor atenuación y mayores unidades Hounsfield (HU) en la CTA que el tejido sano. Estudios recientes han vinculado la atenuación del PVAT en la aorta abdominal y la arteria cervical con aneurismas y estenosis, respectivamente. Asimismo, en la enfermedad coronaria, la atenuación del PVAT alrededor de la arteria coronaria derecha se asocia con muerte cardiovascular, sugiriendo que puede reflejar una inflamación sistémica. No obstante, pocos estudios han investigado esta asociación específicamente en los resultados tras un TAVI, por lo que este estudio se propuso clarificar la relación entre la atenuación del PVAT perivalvular preprocedimiento y los resultados clínicos posteriores.
Para este fin, se analizaron retrospectivamente pacientes consecutivos con estenosis aórtica grave. La atenuación del PVAT se midió mediante imágenes de CTA alrededor de la válvula aórtica.
El punto final primario se definió como eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), un compuesto de muerte por todas las causas, accidente cerebrovascular y rehospitalización por insuficiencia cardíaca.
Durante un seguimiento mediano de 2.2 años en una cohorte de 233 pacientes, se observaron MACE en el 23.6% de los casos.
El grupo que presentó MACE mostró una atenuación del PVAT significativamente mayor que el grupo sin eventos (−74.0 ± 9.8 HU frente a −78.9 ± 9.2 HU; ). En el modelo de regresión de Cox, una mayor atenuación del PVAT se asoció de forma independiente con la aparición de MACE (HR 1.52, IC95%: 1.13 a 2.04; ).
Además, la incorporación de este parámetro a los factores pronósticos establecidos mejoró significativamente el rendimiento predictivo y la reclasificación del riesgo de MACE.
¿Qué nos deja este estudio?
Una elevada atenuación del PVAT alrededor de la válvula aórtica se asocia con resultados clínicos desfavorables en pacientes sometidos a TAVI. La medición de este marcador antes de la intervención puede ayudar a identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca o muerte cardiovascular, optimizando así la toma de decisiones terapéuticas.
