La luz es el principal sincronizador del reloj circadiano central, sistema encargado de regular variables hemodinámicas clave como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el metabolismo miocárdico para preservar la homeostasis cardiovascular. En las sociedades contemporáneas, el uso generalizado de iluminación artificial ha originado una exposición nocturna continua y ubicua, consolidándose como un disruptor circadiano y un factor emergente de riesgo cardiovascular. La American Heart Association ha señalado la urgencia de caracterizar los efectos biológicos de estos sincronizadores ambientales anómalos. Estudios previos con sensores de luz asociaron la luminosidad nocturna con dislipidemia, inflamación sistémica, hipertensión y eventos cardiovasculares; sin embargo, se desconocía por completo su impacto sobre la estructura y la función cardíacas, fenotipos intermedios cruciales que preceden a las manifestaciones clínicas. La resonancia magnética cardíaca (RMC), método de referencia por su elevada resolución espacial y reproducibilidad, permite identificar cambios precoces de remodelado miocárdico que predicen insuficiencia cardíaca, arritmias y muerte vascular. Aprovechando los datos del UK Biobank, este estudio evaluó la relación dosis-respuesta entre la exposición individual a la luz nocturna medida objetivamente y los parámetros morfológicos y funcionales evaluados por RMC, examinando además el papel mediador de la duración del sueño y su correlación con la incidencia de eventos clínicos a largo plazo.
Se diseñó un estudio de cohorte de base poblacional a partir de 11.071 participantes del UK Biobank sin enfermedad cardiovascular previa, quienes utilizaron durante 7 días continuos entre 2013 y 2015 un acelerómetro de muñeca con sensor de luz integrado y completaron un estudio de RMC tres años después. Se cuantificó la exposición a la luz nocturna superior a 3 lux y se evaluaron las relaciones dosis-respuesta con fenotipos de RMC mediante modelos de regresión lineal generalizada.
Para contextualizar el impacto clínico, se analizaron las asociaciones de la exposición lumínica nocturna con la incidencia de eventos cardiovasculares mayores y mortalidad en una cohorte ampliada de 73.286 participantes mediante modelos de riesgos proporcionales de Cox ajustados por covariables multivariadas durante un seguimiento de 8 a 10 años.
Tras el ajuste multivariable, una alta exposición a la luz nocturna (>3 lux) en comparación con la ausencia de exposición se asoció de forma independiente con un patrón de hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (VI) y deterioro funcional subclínico. Específicamente, se constató un 2,4% mayor de masa del VI indexada por altura a la 1,7 (IC 95%: 1,6% a 3,1%), un 1,5% mayor de espesor parietal medio (IC 95%: 1,0% a 2,0%) y una reducción del 1,9% en la fracción de contracción miocárdica (IC 95%: 1,1% a 2,7%).
La deformación miocárdica también se vio significativamente comprometida, observándose menores índices de deformación (strain) global del VI en términos absolutos: el strain circunferencial fue −2,7% menor (IC 95%: −3,7% a −1,7%), el radial −2,9% menor (IC 95%: −3,9% a −1,8%) y el longitudinal −2,8% menor (IC 95%: −3,9% a −1,7%). En las restantes cavidades cardíacas se identificaron alteraciones congruentes: para el ventrículo derecho, un volumen telediastólico indexado 0,9% mayor (IC 95%: 0,1% a 1,8%) y un volumen telesistólico indexado 1,6% mayor (IC 95%: 0,5% a 2,8%); en la aurícula izquierda, un volumen máximo indexado 2,3% mayor (IC 95%: 0,7% a 3,9%) y una disminución del 1,1% en la fracción de eyección auricular (IC 95%: 0,3% a 1,9%). Todas estas asociaciones mostraron un comportamiento lineal dependiente de la dosis y estuvieron parcialmente mediadas por una duración reducida del sueño, con proporciones de mediación estimadas entre el 24% y el 49%.
En la cohorte extendida seguida durante 8 a 10 años, los participantes con alta exposición nocturna a la luz presentaron un riesgo significativamente superior de desarrollar eventos clínicos frente a los no expuestos: un 29% más de riesgo de insuficiencia cardíaca (HR: 1,29; IC 95%: 1,12 a 1,49), un 15% más de fibrilación auricular (HR: 1,15; IC 95%: 1,04 a 1,27), un 24% más de infarto agudo de miocardio (HR: 1,24; IC 95%: 1,07 a 1,44), un 33% más de accidente cerebrovascular (HR: 1,33; IC 95%: 1,11 a 1,59) y un 26% mayor de mortalidad cardiovascular (HR: 1,26; IC 95%: 1,05 a 1,52).
¿Qué nos deja este estudio?
La exposición elevada a la luz artificial durante la noche se asocia de manera independiente con un remodelado cardíaco adverso multilocular, caracterizado por hipertrofia concéntrica biventricular, dilatación auricular izquierda y disfunción mecánica subclínica por RMC. Estas anomalías estructurales están mediadas en parte por la privación del sueño y se correlacionan clínicamente con una mayor incidencia de eventos aterotrombóticos, arritmias, insuficiencia cardíaca y mortalidad cardiovascular a largo plazo.
