El estudio SPRINT nos ha demostrado que la reducción intensiva de la presión arterial sistólica (PAS) se asocia a una notable reducción de eventos clínicos adversos asociados a insuficiencia cardiaca (IC) y mortalidad por todas las causas. Sin embargo, hasta la fecha permanece incierto el mecanismo por el cual esta reducción se asocia a un beneficio clínico.
La determinación de biomarcadores asociados a injuria miocárdica y estrés neurohormonal, como la troponina T de alta sensibilidad (TnT-AS) y péptido natriurético tipo B (NT-proBNP) se encuentran altamente disponibles para la identificación del subgrupo de pacientes con mayor riesgo de eventos clínicos cardiovasculares (CV) adversos, y sus concentraciones basales se encuentran más elevadas en pacientes con una mayor reducción absoluta de las cifras tensionales de PAS frente a una estrategia intensiva.
El objetivo del presente estudio realizado por Jarett D. Berry y colaboradores de University of Texas at Tyler School of Medicine (USA) fue analizar la asociación entre una reducción intensiva de las cifras de PAS con la concentración de TnT-AS y NT-proBNP.
Se realizó con este propósito un análisis retrospectivo de la cohorte del estudio SPRINT, analizando las concentraciones de TnT-AS y NT-proBNP a nivel basal y a luego de un año de seguimiento. Así, se analizó la modificación en las concentraciones de los biomarcadores de acuerdo a presentar un incremento ≥50%, una reducción ≥50%, o un cambio <50%, respectivamente. A su vez, se analizó el impacto de la reducción intensiva de la PAS en relación a la modificación de las concentraciones de los biomarcadores analizados, y se analizó la asociación entre esta modificación con la ocurrencia de IC y muerte a un año de seguimiento.
La reducción intensiva de las cifras de presión arterial sistólica se asocia a un incremento de troponina T de alta sensibilidad, mecanismo mediado por una reducción del filtrado glomerular, y a una reducción de NT-proBNP mediado por los cambios tensionales.
Se evidenció que la reducción intensiva de la PAS se asoció a un incremento del 3% en las concentraciones de TnT-AS a un año de seguimiento, con un mayor porcentaje de pacientes con un incremento de ≥50%, en relación a la reducción de PAS estándar (OR 1.47 [IC 95% 1.13-1.90]). Por contraparte, el subgrupo aleatorizado a una reducción intensiva de la PAS se asoció a una reducción del 10% de las concentraciones de NT-proBNP, y a una menor probabilidad de incremento en las concentraciones ≥50% en relación al subgrupo comparador de reducción estándar (OR 0.57 [IC 95% 0.46-0.72]).
La asociación entre la estrategia terapéutica implementada en términos de reducción de la PAS (intensivo vs. estándar) y las concentraciones de TnT-AS se vió completamente atenuada luego del análisis del cambio en la tasa de filtrado glomerular, mientras que la asociación del tratamiento con las concentraciones de NT-proBNP se atenuó completamente luego del ajuste de acuerdo al grado de modificación de las cifras de PAS.
En términos de la ocurrencia de eventos clínicos adversos, se evidenció que el incremento en las concentraciones de TnT-AS y NT-proBNP desde las determinaciones basales al año de seguimiento se asoció a un aumento del riesgo de IC y muerte por todas las causas, sin una interacción estadísticamente significativa en relación a la estrategia de tratamiento de hipertensión implementado.
