En las últimas dos décadas, el consumo de alimentos ultraprocesados (AUP) ha crecido de forma sostenida en los países occidentales, llegando a representar más de la mitad de la ingesta calórica diaria en poblaciones como la de los Estados Unidos. Definidos según el sistema de clasificación Nova, los AUP son formulaciones industriales elaboradas a partir de sustancias derivadas de alimentos o sintetizadas en laboratorio, con escasa o nula presencia de alimentos enteros y enriquecidas con aditivos cosméticos (emulsionantes, colorantes, saborizantes) para maximizar su palatabilidad, durabilidad y disponibilidad inmediata. Aunque múltiples cohortes observacionales han demostrado de manera consistente que un consumo elevado de AUP se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) incidente —con aumentos del riesgo de hasta un 67% entre los quintiles extremos—, las vías biológicas subyacentes no se conocen en su totalidad. Se postula que los AUP inducen ganancia ponderal, resistencia a la insulina y disfunción endotelial a través de una alta densidad energética, sobrecarga de sodio y azúcares agregados, alteración de la microbiota intestinal y disrupción de las señales de saciedad. Con el objetivo de esclarecer estos mecanismos en prevención primaria, este estudio evaluó si la composición corporal, la inflamación sistémica y los biomarcadores metabólicos actúan como mediadores biológicos entre el consumo de AUP y los eventos cardiovasculares incidentes.
Se analizaron datos del estudio MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), una cohorte prospectiva y de base poblacional conformada por hombres y mujeres de 45 a 84 años de edad, libres de enfermedad cardiovascular clínicamente aparente al momento de la inclusión. La ingesta de alimentos ultraprocesados se determinó y categorizó mediante la clasificación Nova. Para caracterizar las vías biológicas intermedias que vinculan el consumo de AUP con la ECV incidente, se llevaron a cabo análisis de mediación estadística mediante modelos de ecuaciones estructurales generalizadas (generalized structural equation modeling) y análisis de mediación causal basados en el marco contrafactual. Se evaluaron como mediadores potenciales diversos parámetros de composición corporal (en particular la relación cintura-estatura), marcadores de inflamación sistémica (interleucina-6 [IL-6]) y paneles de biomarcadores metabólicos.
En una población de 6.531 participantes seguidos prospectivamente, una mayor ingesta de AUP se asoció de manera significativa con perfiles cardiometabólicos adversos. En los modelos de ecuaciones estructurales generalizadas con mediador único:
- Adiposidad central (relación cintura-estatura):Medió de forma estadísticamente significativa la asociación entre el consumo de AUP y la ECV incidente (
- Inflamación sistémica (interleucina-6):Actuó asimismo como un mediador biológico significativo (
Al incorporar simultáneamente ambos parámetros en modelos de mediación paralela, tanto la adiposidad central como la IL-6 retuvieron efectos indirectos independientes sobre el riesgo de ECV: la relación cintura-estatura explicó el 38% de la proporción mediada y la IL-6 representó el 9%. La dirección y la magnitud de estos efectos indirectos mostraron una robusta consistencia interna en los análisis de mediación contrafactual.
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¿Qué nos deja este estudio?
La asociación perjudicial entre el consumo habitual de alimentos ultraprocesados y el desarrollo de eventos cardiovasculares adversos está mediada de manera parcial pero sustancial por el incremento de la adiposidad central y la activación de vías inflamatorias sistémicas. Estos hallazgos aportan evidencia mecanicista sólida que explica cómo la degradación de la calidad nutricional favorece la aterogénesis y respaldan las políticas de salud pública orientadas a restringir los AUP en la dieta diaria.
Implicancias clínicas
Este trabajo supera la mera correlación epidemiológica para demostrar que más de la mitad del impacto deletéreo de los ultraprocesados sobre el sistema cardiovascular transcurre a través de dos ejes fisiopatológicos concretos: la acumulación de grasa visceral y el estado inflamatorio crónico de bajo grado. Desde la perspectiva preventiva, identificar a la relación cintura-estatura (un marcador directo de adiposidad central y grasa ectópica) como el mediador predominante (responsable de casi el 45% del efecto) resalta la necesidad de incorporar mediciones antropométricas más precisas que el índice de masa corporal en la consulta rutinaria. En términos de intervención nutricional, la recomendación no debe limitarse al balance calórico estricto o al reemplazo de macronutrientes aislados, sino orientarse formalmente a desincentivar el consumo de productos comestibles ultraprocesados, promoviendo alimentos frescos o mínimamente procesados para frenar en forma conjunta el avance del síndrome metabólico y la cascada inflamatoria vascular.
