Diversos estudios han demostrado que la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se asocia a insuficiencia ventricular izquierda y un incremento en la mortalidad; sin embargo, hasta la fecha las vías fisiopatológicas comunes entre estas entidades clínicas permanecen inciertas. Dentro de los fundamentos postulados se encuentra la fibrosis miocárdica secundaria a la inflamación cardiaca sostenida, aunque esta hipótesis no ha sido analizada en profundidad. Entender la fisiopatología de la cardiopatía asociada a la EPOC permitiría realizar una detallada estratificación de riesgo e implementar un abordaje terapéutico oportuno en este subgrupo de pacientes.
El objetivo del presente estudio realizado por Jakub Lagan y colaboradores de la Universidad de Manchester (UK) fue determinar la vía fisiopatológica común de la EPOC con la insuficiencia cardiaca (IC), y el impacto de la fibrosis miocárdica en la muerte y hospitalizaciones por IC observada en pacientes con EPOC.
Fue un estudio prospectivo multicentrico de cohorte longitudinal que incluyo pacientes con EPOC (n=450) y una cohorte de pacientes control (n=122) pareados por edad y sexo, con una mediana de tiempo de seguimiento de 726 dias. Se realizó un análisis multivariado a fin de determinar la asociación entre la EPOC y la presencia de fibrosis miocárdica, la cual fue determinada mediante la realización de una resonancia magnética cardiaca (RMC). Luego, mediante un modelo de regresión logística binaria se analizó la asociación potencial entre la presencia de fibrosis miocárdica con la ocurrencia de eventos clínicos adversos en el seguimiento. Se analizó como objetivo primario al combinado de hospitalización por IC y a la mortalidad por todas las causas.
La edad promedio de la poblacion muestral (n=572) fue de 65 años, con un 64.4% de sexo masculino y un promedio de VEF1 67.6±21.1%. La EPOC se asoció de forma independiente con la presencia de fibrosis miocárdica (28.0% vs. 26.1%; p<0.001). Además, el subgrupo de pacientes con EPOC presentan un mayor deterioro de la fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI, 55% vs. 60%; p<0.001) y derecha (FEVD, 56% vs. 62%; p<0.001).
Se identificó a la inflamación miocárdica seguida de fibrosis como la vía fisiopatológica común de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica con la disfunción cardiaca.
La presencia de fibrosis miocárdica se asoció a un incremento de ocurrencia del evento clínico combinado en el seguimiento (HR por cada 1% de incremento del volumen extracelular, 1.14 [IC95% 1.08-1.20]; p<0.001), como así también de hospitalización secundarias a IC (HR 1.25 [IC95% 1.14-1.36]; p<0.001) y muerte por todas las causas (HR 1.13 [IC 95% 1.06-1.19]; p<0.001). A su vez, cuando se incorporó el parámetro de VEF1 al análisis multivariado, la fibrosis miocárdica fue la única variable asociada de forma independiente al evento clínico combinado (HR 1.15 [IC 95% 1.06-1.25]; p<0.001).
A fin de analizar la presencia de un componente inflamatorio en la etiopatogenia del daño cardíaco en la EPOC, se analizó un subgrupo de 15 pacientes con patología respiratoria aguda considerada como una exacerbación de la EPOC. Se observó que la EPOC aguda se asoció a un incremento de biomarcadores inflamatorios (proteína C reactiva y leucocitos) e infiltrado inflamatorio a nivel miocárdico. El infiltrado inflamatorio evidenciado a nivel miocárdico fue mayor en la EPOC aguda en relación a los individuos sanos, pero no se observaron diferencias estadísticamente significativas en comparación a la EPOC crónica estable.
