La hipertrofia ventricular izquierda (HTVI), que puede ser detectada con un electrocardiograma o con imágenes cardiacas, ocurre más frecuentemente en respuesta a la presencia de hipertensión arterial y se asocia con la ocurrencia de insuficiencia cardiaca (IC) y muerte. Aquellos pacientes con HTVI y biomarcadores cardiacos elevados como evidencia de injuria miocárdica crónica (hs-cTnT) y/o de activación neurohormonal (NT-proBNP) son considerados como portadores de HTVI maligna y representan un subgrupo de pacientes con un riesgo elevado de IC y muerte
En individuos con hipertensión arterial y alto riesgo de enfermedad cardiovascular, el estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) demostró que un tratamiento intensivo de la presión arterial sistólica (PAS) con un objetivo < 120 mmHg comparado con < 140 mmHg redujo significativamente los eventos de IC descompensada aguda y muerte. Además, demostró que el control intensivo de la PAS llevó a la prevención y regresión de la HTVI.
Sin embargo, se desconoce si el tratamiento intensivo de la PAS puede prevenir o revertir la HTVI maligna o impactar en el riesgo de IC descompensada aguda y muerte cuando la HTVI maligna esta presente.
Simon B. Ascher y cols. realizaron un subanalisis del estudio SPRINT con el objetivo de evaluar si el control intensivo vs estándar de la PAS previene el desarrollo de HTVI maligna y si reduce los eventos de IC descompensada aguda y muerte entre los pacientes con HTVI maligna basal.
Para este análisis, se incluyeron 8820 de 9361 participantes del estudio SPRINT que contaban con mediciones de hs-cTnT (mediana 9.4 ng/L) y NT-proBNP (mediana 86 pg/L) al inicio del estudio.
Los participantes fueron clasificados de acuerdo con la presencia o ausencia de HTVI evaluada por electrocardiograma y de elevación de biomarcadores (TnT us ≥14 ng/: o NT pro-BNP ≥125 pg/mL).
El 49.4% de la población no tenían HTVI ni marcadores elevados, el 42.6% no tenían HTVI pero si biomarcadores elevados y 2.8% presentaron HTVI sin elevación de biomarcadores y 5.1% presentaban HTVI maligna.
Comparados con los participantes sin HTVI y biomarcadores negativos todas las categorías presentaron un mayor riesgo de IC descomensada aguda y muerte (no HTVI, biomarcadores +: HR aj 2.41; IC95%: 1.76-3.31; HTVI, biomarcadores -: HR aj 2.34; IC95%: 1.04-5.23; HTVI y biomarcadores +: HR aj 3.88, IC955:% 2.44-6.18).
Se observaron patrones similares para la mortalidad por todas las causas.
El tratamiento intensivo vs estándar de la PAS se asoció con una reducción similar en el riesgo relativo del punto final compuesto de eventos de IC descompensado aguda y muerte por todas las causas a lo largo de las 4 categorias.
La reducción absoluta de riesgo a lo largo de los 4 años en los eventos de IC descompensada aguda y muerte fue de 4.4% entre los participantes con HTVI maligna basal y 1.2% en aquellos sin HTVI y ausencia de elevación de biomarcadores
Entre los 7431 parcipantes sin HTVI maligna basal, y con por lo menos 1 ECG y muestras de biomarcadores medidos, el 1.8% desarrollo HTVI maligna y el 4.3% HTVI.
Comparada con el tratamiento estándar de la PAS, la reducción intensiva llevó a una reducción significativa en la incidencia de HTVI maligna (2.5% vs 1.1%, OR 0.44; IC95%: 0.30-0.63)
Entre los 375 participantes con HTVI maligna basal el 57.6% presentaron regresión de la misma. El tratamiento intensivo se asoció con una regresión de la HTVI maligna numéricamente mayor que no llego a ser significativa (61.8% vs 53.4%, OR 1.41, IC95%: 0.94-2.13).
¿Qué podemos recordar?
La reducción intensiva de la PAS previene la HTVI maligna y puede proveer una reducción sustancial del riesgo absoluto del compuesto de eventos de IC descompensada aguda y muerte entre los participantes del estudio SPRINT con HTVI maligna de base.
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