La fibrilación ventricular (FV) es la causa más frecuente de muerte súbita cardiaca (MSC), encontrándose usualmente vinculada a la presencia de miocardiopatía subyacente o enfermedad coronaria aterosclerótica. Estudios experimentales han demostrado que el sustrato de FV presenta un amplio rango de patrones de activación, y su mapeo ha evidenciado diversos sitios de origen dentro del músculo cardiaco. El inicio de la FV y su localización es de vital importancia, a fin de implementar una intervención terapéutica oportuna.
El objetivo del presente estudio realizado por Michel Haissaguerre y colaboradores del Departamento de Electrofisiología de la Universidad de Bordeaux (Francia) fue realizar un mapeo detallado de las actividades eléctricas subyacentes del inicio de la FV, y realizar una ablación dirigida en pacientes con alteraciones estructurales fin de determinar su impacto en la recurrencia.
Se incluyeron para el análisis pacientes consecutivos con cardiopatías estructurales y antecedentes de MSC con FV documentada, durante el periodo comprendido entre 2012 a 2019. Se excluyeron pacientes con antecedentes de taquicardia ventricular (TV) monomorfa, trombo intracavitario y evidencia de isquemia miocárdica reciente. El tratamiento antiarrítmico farmacológico fue suspendido con un periodo de tiempo equivalente a 5 vidas medias, con la excepción de la amiodarona.
Durante el estudio electrofisiológico, la FV fue tanto espontánea como inducida mediante estimulación. Se denominó a la fase inicial de la FV como “FV organizada”, y se analizó la duración total de los complejos QRS mediante una métrica indexada a la superficie corporal. A fin de determinar la visión macroscópica del frente de onda (wavefront) de la FV e identificar sus gatillos, se utilizó un mapeo de superficie corporal generando la reconstrucción de los potenciales cardíacos epicárdicos mediante electrodos asociados a tomografía computada. El sitio de inicio del wavefront fue caracterizado de acuerdo a la actividad eléctrica en “focal” o “rotacional”, y se identificaron aquellos casos con múltiples áreas de inicio de FV. Por otro lado, se realizó el mapeo de las fibras de Purkinje mediante un análisis electrocardiográfico invasivo, identificando los gatillos desde esta red gracias a su actividad más rápida, en relación a los potenciales de las fibras miocárdicas ventriculares.
Se analizaron un total de 54 pacientes. La edad promedio de la poblacion muestral fue de 50±16 años, con un 93% de sexo masculino y un 10% de antecedentes familiares de MSC. La causa de FV fue isquémica (n=15), miocardiopatía hipertrófica (n=8) o dilatada (n=12), o síndrome de Brugada (n=19). Se realizó ablación de la arritmia ventricular mediante catéteres en 41 pacientes con FV recurrente, y se realizó el mapeo de 61 episodios de actividad espontánea (n=10), y de actividad inducida (n=51).
El inicio de la fibrilación ventricular se conserva gracias a la actividad eléctrica originada en las fibras de Purkinje y un sustrato de cardiopatía estructural subyacente, previo a su desorganización y diseminación hacia los ventrículos, por lo que la ablación guiada resulta en una significativa reducción de la carga arritmogénica.
La actividad de FV inicial fue organizada en los 5.0±3.4 segundos iniciales, demostrando grandes frentes de onda y de una longitud de ciclo similar en ambos ventrículos (197±23 vs. 196±22 mseg; p=0.9).
La mayoría de los sitios de inicio de la FV se originaron en sitios con un sustrato de anomalía estructural miocárdica. Así, las fibras de Purkinje fueron el sitio de inicio o el conductor del potencial de la FV en el 43% de pacientes con algún tipo de miocardiopatía. A su vez, la transición desde la FV organizada hacia su desorganización se asoció a la aceleración y a la actividad de reentrada inicial.
En este contexto, la ablación de las fibras de Purkinje y su sustrato se asoció a una reducción estadísticamente significativa de la recurrencia de FV, desde una mediana de 7 episodios pre-procedimiento, a no presentar episodios en el post procedimiento (p<0.001) con un seguimiento de 56±30 meses.
