En paciente con enfermedad renal crónica (ERC) de intensidad leve a moderada, el tratamiento con inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona ([RAS], incluyendo IECA y ARA II), reduce las cifras de presión arterial, disminuye la velocidad de reducción de la tasa de filtración glomerular renal (TFG), la proteinuria y retrasa la progresión de la ERC hacia estadios avanzados.
Mientras que la progresión de ERC hasta estadios 4-5 se ha vinculado con un incremento de eventos cardiovasculares adversos y mortalidad, ha sido demostrado que la utilización de fármacos inhibidores de RAS presenta un beneficio clínico en términos de reducción de la progresión de ERC. A su vez, diversos estudios han evidenciado que la discontinuación de los fármacos inhibidores de RAS en pacientes con ERC avanzada se asocia a un incremento de la TFG, por lo que los resultados son contradictorios.
El objetivo del presente estudio realizado por Sunil Bhandari y colaboradores del Hull York Medical School (UK) fue analizar el impacto de la discontinuación de los inhibidores de RAS en la TFG de pacientes con ERC en estadio avanzado.
Se realizó con este propósito el estudio STOP-ACEi, un estudio multicéntrico aleatorizado abierto que incluyó pacientes con ERC en estadio avanzado (TFG <30 ml/min/1.73m2) bajo tratamiento con un inhibidor de RAS por un periodo de al menos 6 meses. Así, se aleatorizó al total de la cohorte en relación 1:1 a continuar o discontinuar el tratamiento con el inhibidor de RAS, respectivamente, analizando como objetivo primario a la TFG luego de un periodo de seguimiento de 3 años.
En pacientes con enfermedad renal crónica en estadio avanzado, la discontinuación del tratamiento con inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona no se asocia a una modificación significativa en la velocidad de reducción de la tasa de filtrado glomerular renal.
Se icnluyeron para el analisis un total de 411 pacientes, con una edad promedio de 63 años, y un 68% de sexo masculino. El promedio de TFG basal fue de 18 ml/min/1.73m2, siendo que el 29% presentaba un TFG <15 ml/min/1.73m2. Dentro de las etiologías de ERC identificadas, el 21% era portador de nefropatía diabética, el 17% presentaba nefropatía hipertensiva o por causa renovascular, el 20% presentaba un portador de una nefropatía por enfermedad genética y el 18% presentaba glomerulonefritis.
A los 3 años de seguimiento, la TFG dentro del subgrupo de pacientes que descontinuaron tratamiento con inhibidores de RAS fue de 12.6±0.7 ml/min/1.73m2, en relación a 13.3±0.6 ml/min/1.73m2 del subgrupo que continuó bajo tratamiento con inhibidores de RAS, respectivamente, sin observarse una diferencia estadísticamente significativa entre ambos grupos (diferencia -0,7 [IC95% -2.5-1.0]; p=0.42), pero presentando un valor numéricamente desfavorable para el subgrupo de continuación de inhibidores de RAS.
No se observaron diferencias estadísticamente significativas en términos de progresión hasta un estadio terminal de la ERC o requerimientos de terapia de reemplazo renal (62% vs. 56%. HR 1.28 [IC95% 0.99-1.65]). A su vez, no se evidenciaron diferencias significativas en términos de eventos clínicos cardiovasculares adversos (108 vs. 88), ni en la ocurrencia de muerte en el seguimiento (20 vs. 22).
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