Las condiciones psiquiátricas relacionadas con el estrés, como la ansiedad y la depresión, se reconocen como factores de riesgo independientes para enfermedades cardiovasculares (ECV). Aunque se han propuesto mecanismos que vinculan estas condiciones con las ECV, el papel de los factores de riesgo cardiometabólicos (FRCM), como la hipertensión arterial, dislipemia y diabetes, como mediadores, ha sido poco investigado.
Con el objetivo de explorar esta relación, Giovanni Civieri y cols. realizaron un estudio de cohorte retrospectivo utilizando el Biobanco de Mass General Brigham, con un seguimiento a 10 años. El propósito fue evaluar si la ansiedad y la depresión aceleran el desarrollo de estos FRCM y si ello explica el mayor riesgo de ECV.
En una muestra de 71.214 participantes, con una edad media de 49.6 años y un 55.3% de mujeres, se observó que el 38% desarrolló FRCM durante el seguimiento.
Los participantes con antecedentes de ansiedad y/o depresión presentaron un riesgo significativamente mayor a 10 años de desarrollar un nuevo FRCM (OR 1.71, IC95%: 1.59-1.83, p<0.001) y un menor tiempo hasta su aparición.
Resultados similares se obtuvieron al analizar la ansiedad y la depresión por separado.
La supervivencia libre del desarrollo de nuevos FRCM fue significativamente mayor en pacientes sin depresión/ansiedad (diferencia de proporción libre de nuevos FRCM a los 10 años: 11.6%, p<0.001). Además, la ansiedad/depresión incrementaron de manera significativa el riesgo de desarrollar cada uno de los FRCM de forma individual.
La mediana del tiempo desde el inicio del estudio hasta el diagnóstico de un nuevo FRCM fue de 4.8 años, siendo más corto en aquellos con ansiedad y/o depresión en comparación con los que no presentaban estas condiciones.
El desarrollo de FRCM actuó como un mediador en la relación entre la ansiedad/depresión y los eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE, definidos como un compuesto de infarto de miocardio, angina inestable, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, ataque isquémico transitorio, revascularización coronaria, enfermedad vascular periférica y revascularización periférica).
Tanto la ansiedad, la depresión como el número de FRCM desarrollados se asociaron independientemente con un mayor riego de MACE.
La supervivencia libre de MACE fue significativamente mayor en pacientes sin depresión/ansiedad (diferencia de proporción libre de MACE a los 10 años, 2.3%, p<0.001).
Las vías neuroinmunes contribuyeron al desarrollo de FRCM, observándose efectos significativos de la edad y el sexo, con una aceleración notable en el desarrollo de FRCM en mujeres jóvenes con antecedentes de ansiedad/depresión.
¿Qué podemos recordar?
La ansiedad y la depresión aceleran el desarrollo de FRCM y esta asociación es particularmente marcada en mujeres jóvenes, posiblemente mediada por vías neuroinmunes relacionadas con el estrés. Es fundamental considerar evaluaciones preventivas personalizadas para individuos con ansiedad y/o depresión a fin de reducir el riesgo de ECV.
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