Los factores de riesgo cardiovascular constituyen la base de la estratificación del riesgo en la práctica clínica y son fundamentales para predecir la aparición de eventos coronarios, incluido el síndrome coronario agudo (SCA). Sin embargo, aún se conoce poco acerca de cómo la acumulación de estos factores influye sobre la cantidad de placas ateroscleróticas y, especialmente, sobre su vulnerabilidad biológica.
Con el objetivo de analizar esta relación, investigadores evaluaron la asociación entre la carga de factores de riesgo cardiovasculares —modificables y no modificables— y la carga aterosclerótica coronaria global, el fenotipo de las placas y sus características de vulnerabilidad mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) de los tres vasos coronarios.
Se incluyeron 131 pacientes, de los cuales el 36,6% presentaba un síndrome coronario agudo. En total se analizaron 534 placas coronarias mediante OCT. Los factores de riesgo modificables considerados fueron dislipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad y tabaquismo, mientras que entre los no modificables se incluyeron la edad, el sexo y los antecedentes familiares de enfermedad coronaria.
Los resultados demostraron que, a medida que aumentaba el número de factores de riesgo cardiovasculares, también se incrementaba significativamente el número total de placas coronarias (P para tendencia = 0,001) y la cantidad de placas con un fenotipo de alto riesgo, particularmente los fibroateromas de capa fibrosa delgada (thin-cap fibroatheromas, TCFA) (P para tendencia = 0,001).
Asimismo, una mayor carga de factores de riesgo se asoció con un incremento progresivo en el número de características de vulnerabilidad de las placas (P para tendencia <0,001), incluyendo un mayor número de capas fibrosas delgadas (P = 0,001), placas ricas en lípidos, infiltración por macrófagos, presencia de microvasos y cristales de colesterol (todos con P para tendencia ≤0,001).
Sin embargo, al realizar el análisis multivariado, los autores observaron que únicamente la carga de factores de riesgo modificables se asoció de forma independiente con una mayor vulnerabilidad coronaria global. Cada incremento en la carga de factores de riesgo modificables se relacionó con un aumento del 36% en la vulnerabilidad pan-coronaria (IRR 1,36; IC 95%: 1,18-1,57; P <0,001).
Además, una mayor carga de factores de riesgo modificables se asoció con un incremento significativo en la prevalencia de:
- Fibroateromas de capa fibrosa delgada (TCFA): IRR 1,48 (IC 95%: 1,20-1,83; P <0,001).
- Placas ricas en lípidos: IRR 1,35 (IC 95%: 1,15-1,59; P <0,001).
- Cristales de colesterol: IRR 1,50 (IC 95%: 1,21-1,87; P <0,001).
En contraste, la carga de factores de riesgo no modificables no mostró una asociación independiente con la vulnerabilidad de las placas una vez ajustados los análisis.
Estos hallazgos aportan evidencia de que la acumulación de factores de riesgo modificables no solo favorece el desarrollo de una mayor carga de aterosclerosis, sino que también promueve un fenotipo de placa más inestable y con mayor potencial de ruptura. Esto proporciona un posible mecanismo fisiopatológico que explica por qué los pacientes con múltiples factores de riesgo presentan una incidencia significativamente mayor de eventos coronarios agudos.
¿Qué nos deja este estudio?
Este estudio demuestra que el incremento en el número de factores de riesgo cardiovascular se acompaña de una mayor carga de placas ateroscleróticas, una mayor frecuencia de placas de alto riesgo y un aumento de las características de vulnerabilidad coronaria. No obstante, estas asociaciones estuvieron determinadas principalmente por los factores de riesgo modificables, los cuales se relacionaron de manera independiente con un aumento de la vulnerabilidad pan-coronaria, incluyendo una mayor prevalencia de fibroateromas de capa fibrosa delgada, placas ricas en lípidos y cristales de colesterol.
Estos resultados refuerzan la importancia del control intensivo y precoz de los factores de riesgo modificables como estrategia para reducir no solo la progresión de la aterosclerosis, sino también la inestabilidad de la placa y el riesgo de eventos coronarios futuros.
