El folato y las vitaminas B6 y B12 son nutrientes esenciales para la síntesis de ácidos nucleicos y la generación de grupos metilo. Cada vez existe más evidencia que un bajo nivel de estas vitaminas B puede llevar al desarrollo de adiposidad, dislipemia, disfunción endotelial vascular, intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina, implicadas en la patogenia del síndrome metabolico (SM).
Cie Zhu y cols. evaluaron la hipótesis de que una mayor ingesta y concentraciones séricas de folato, vitamina B6 y B12 se asociarían prospectivamente con una menor incidencia de SM en adultos jóvenes estadounidenses participantes del estudio CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults).
El estudio CARDIA, incluyó adultos entre 18 y 30 años de 4 ciudades metropolitanas de Estados Unidos entre los años 1985 y 1986, y fue realizado para explorar las desigualdades raciales en los factores de riesgo cardiovascular y en la evolución de las enfermedades cardiovasculares.
La dieta se evaluó mediante una historia dietética validada al inicio, y a los 7 y 20 años de seguimiento y se evaluó la ingesta de cada vitamina B procedente tanto de la dieta como de suplementos.
Las concentraciones séricas de folato, vitamina B6 y B12 fueron analizadas al inicio y a los 7 y 15 años de seguimiento en un subgrupo de participantes.
Se incluyeron 4.414 participantes, con una edad media al inicio del estudio de 24.9 años, y un 52.8% de mujeres. Durante los 30 años de seguimiento se produjeron 1240 casos de SM.
Luego de ajustar por posibles factores de confusión, los participantes en el quintil más alto de ingesta total de folato presentaron un incidencia de SM un 61% inferior en comparación con los del grupo de ingesta mas baja (HR 0.39, IC95%: 0.31-0.49, p tendencia <0.001).
Del mismo modo, comparados con el grupo de ingesta mas baja, la incidencia de SM fue un 39% menor para los participantes en el quintil más alto de ingesta total de vitamina B6 (HR 0.61, IC95%: 0.46-0.81, p tend=0.002) y un 26% menor en el quintil más alto de ingesta de vitamina B12 (HR 0.74, IC95%: 0.58-0.95, p tend=0.008).
La ingesta de vitamina B se correlacionó significativamente con sus concentraciones séricas en el subgrupo de 1430 participantes que contaban con datos séricos.
Las concentraciones séricas de las 3 vitaminas B se asociaron inversamente con el SM (quintil 5 va 1: HR 0.23, IC95%: 0.17-0.33, p<0.001 para folato, HR 0.48, IC955: 0.34-0.67, p tend <0.001 para vitamina B6 y HR 0.70, IC95%: 0.51-0.96, p tend=0.01 para la vitamina B12).
En los análisis estratificados por grupos de edad, genero, raza y utilización de suplementos, las asociaciones inversas entre la ingesta de vitamina B y la incidencia de SM persistieron en todos los subgrupos, salvo que la asociación entre la vitamina B12 y el SM solo existía entre los usuarios de suplementos.
La ingesta total de folato se asoció inversamente con la incidencia de todos los componentes individuales del SM (hiperglucemia, hipertensión, obesidad abdominal, triglicéridos elevados y niveles bajos de C-HDL). Se hallaron asociaciones inversas significativas entre la ingesta de vitamina B6 y todos los componentes individuales excepto para la hiperglucemia y entre la ingesta de vitamina B12 y todos los componentes individuales, excepto la para la hiperglucemia y la hipertensión. Estas asociaciones significativas se mantuvieron cuando se ajustaron para comparaciones múltiples.
¿Que podemos recordar?
De acuerdo a este estudio de cohorte longitudinal con 30 años de seguimiento, tanto la ingesta y las concentraciones séricas de folato, vitamina B6 y B12 se asociaron inversamente con la incidencia de síndrome metabolico y con la mayoría de sus componentes individuales.
Son necesario futuros estudios para confirmar estos hallazgos y establecer una inferencia causal.
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