A pesar de los importantes avances logrados con la reperfusión precoz mediante intervención coronaria percutánea (PCI), el infarto agudo de miocardio (IAM) continúa siendo una de las principales causas de morbimortalidad cardiovascular. Aunque la revascularización temprana restaura el flujo coronario, el fenómeno de lesión por reperfusión puede limitar sus beneficios, favoreciendo un mayor daño miocárdico. Tanto el tamaño final del infarto como el remodelado adverso del ventrículo izquierdo constituyen determinantes fundamentales del desarrollo de insuficiencia cardíaca y de la mortalidad a largo plazo, por lo que identificar estrategias capaces de atenuar estos procesos sigue siendo una necesidad clínica.
En los últimos años, los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) han demostrado importantes beneficios cardiovasculares en pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica, independientemente de la presencia de diabetes. Más recientemente, estudios como EMPACT-MI y DAPA-MI confirmaron que el inicio precoz de estos fármacos después de un IAM es seguro y sugirieron un posible beneficio clínico. Sin embargo, aún no estaba claro si estos efectos se relacionaban con una reducción del daño miocárdico o con una mejoría del remodelado ventricular durante la fase aguda del infarto.
El estudio PRESTIGE-AMI fue diseñado para evaluar si la administración temprana de empagliflozina después de una PCI exitosa en pacientes con IAM y alto riesgo de insuficiencia cardíaca reduce el tamaño del infarto y favorece el remodelado reverso del ventrículo izquierdo, evaluados mediante resonancia magnética cardíaca.
PRESTIGE-AMI fue un ensayo prospectivo, abierto y aleatorizado que incluyó pacientes mayores de 18 años con infarto agudo de miocardio, sometidos a una PCI exitosa y considerados de alto riesgo para desarrollar insuficiencia cardíaca.
Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir empagliflozina 10 mg una vez al día, además del tratamiento habitual, o tratamiento estándar sin inhibidores de SGLT2.
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El criterio de valoración principal fue el tamaño del infarto, expresado como porcentaje de la masa del ventrículo izquierdo, medido mediante resonancia magnética cardíaca a los seis meses. El criterio coprimario fue el cambio en el volumen telesistólico del ventrículo izquierdo entre el estudio basal y el seguimiento a seis meses, como marcador de remodelado ventricular.
Se aleatorizaron 200 pacientes, de los cuales 100 fueron asignados al grupo tratado con empagliflozina y 100 al grupo control. La resonancia magnética cardíaca de seguimiento a los seis meses estuvo disponible en 169 pacientes, correspondientes al 84% de la población del estudio.
El tratamiento con empagliflozina no logró reducir el tamaño del infarto en comparación con el grupo control. El porcentaje de masa ventricular comprometida fue del 12,5% (rango intercuartílico: 8,5%-20,9%) en el grupo tratado frente al 12,9% (5,0%-20,7%) en el grupo control, sin diferencias significativas (p = 0,92).
Tampoco se observaron diferencias en el remodelado ventricular izquierdo. El cambio en el volumen telesistólico fue de −3,3% en el grupo empagliflozina y de −6,8% en el grupo control, sin diferencias estadísticamente significativas entre ambas estrategias (p = 0,40).
¿Qué nos deja este estudio?
En pacientes con infarto agudo de miocardio sometidos a una PCI exitosa y con alto riesgo de insuficiencia cardíaca, el inicio precoz de empagliflozina no redujo el tamaño del infarto ni favoreció el remodelado reverso del ventrículo izquierdo a los seis meses, según la evaluación mediante resonancia magnética cardíaca.
Estos resultados sugieren que los beneficios clínicos observados con los inhibidores de SGLT2 en estudios previos probablemente no se expliquen por una reducción directa del daño miocárdico ni por un efecto sobre el remodelado ventricular temprano tras el infarto.
En consecuencia, los mecanismos cardioprotectores de esta clase terapéutica podrían estar relacionados con otros efectos sistémicos o metabólicos, lo que justifica continuar investigando las vías responsables de los beneficios cardiovasculares observados en esta población.
