La re-estenosis del stent (RIS) luego de una angioplastia transluminal coronaria (ATC) es un proceso de reparación vascular anómalo caracterizado principalmente por la proliferación de células musculares lisas y dispositivo excesivo de proteoglicanos y colágeno tipo III a nivel extracelular. La inflamación crónica concomitante a las enfermedades autoinmunes (EA) se encuentra íntimamente implicada en la regulación de la respuesta endotelial luego de una ATC.
Diversos estudios han demostrado una relación directa entre la presencia de EA y el riesgo incrementado de enfermedad coronaria aterosclerótica. En este contexto, hasta la fecha no se ha analizado el impacto de las EA en la ocurrencia de RIS luego de una ATC.
El objetivo de la presente revisión sistemática de la literatura realizada por Martino Pepe y colaboradores de la Universidad de Bari (Italia) fue determinar la relación entre la presencia de las EA y la ocurrencia de RIS post ATC, haciendo especial hincapié en los mecanismos fisiopatológicos implicados y los potenciales objetivos terapéuticos asociados.
Con este propósito, se realizó una revisión comprensiva de estudios presentes en la literatura que hayan valorado la relación entre la presencia de diabetes mellitus insulinorequiriente (DM), artritis reumatoide (AR), lupus eritematosos sistémico (LES), síndrome de anticuerpo antifosfolipídico (SAF), síndrome de color irritable (SCI) y tiroiditis de Hashimoto (TH), con la ocurrencia de RIS post ATC.
La presencia de enfermedades autoinmunes es un factor de riesgo para la ocurrencia incrementada de re-estenosis del stent luego de una angioplastia transluminal coronaria, por lo que es mandatorio el estudio del potencial beneficio de fármacos antiinflamatorios en ensayos clínicos a fin de mermar este fenómeno.
Se observó que los individuos portadores de todas las EA estudiadas presentaban una mayor prevalencia de RIS post ATC, en relación a la población general sin EA. Con el fin de dilucidar un mecanismo fisiopatológico común, se observó que la disfunción endotelial presente en estas entidades es su mecanismo común. Esta disfunción se encuentra profundamente vinculada con la presencia de un proceso inflamatorio sistémico exacerbado y al desorden inmunológico generalizado presente en estos cuadros clínicos.
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En este contexto, existe evidencia presente en la literatura médica que propone al tratamiento con metotrexato y a los fármacos antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF) como potenciales estrategias terapéuticas para antagonizar la ocurrencia de RIS post ATC en presencia de una EA concomitante.
Por otro lado, los anticuerpos antagonistas de las proteínas de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1), y de las proteínas de adhesión intercelular 1 (ICAM-1, ambas implicadas en el proceso de diapedesis celular durante la fase inflamatoria), han demostrado en modelos animales una reducción del fenómeno de hiperplasia neointimal, lo cual podría otorgar un efecto retardante de la RIS en este subgrupo de pacientes, teoría que aún no fue contrastada en ensayos clínicos.
