A pesar de la disponibilidad actual de terapias de ablación mediada por catéteres y el implante de dispositivos de cardioversión eléctrica (CDI), aún es necesario identificar un tratamiento farmacológico eficaz para suprimir las taquiarritmias ventriculares sostenidas (TVS). En el contexto de pacientes con cardiopatía estructural, la amiodarona es la mejor opción terapéutica hasta la fecha, presentando marcados efectos adversos concomitantes lo que dificulta su mantenimiento a largo plazo.
La quinidina es un fármaco antiarrítmico de clase I usualmente utilizado para arritmias supraventriculares, con un potencial efecto pro-arrítmicos secundario a la prolongación del intervalo QT, como también mala tolerancia gastrointestinal, por lo que no es de uso frecuente en nuestro medio. A pesar de lo antedicho, la quinidina ha resurgido por su implicancia en el tratamiento de ciertas TVS, como las vinculadas al Síndrome de Brugada, fibrilación ventricular idiopática, Síndrome de Repolarización Precoz, y Síndrome de QT corto.
El objetivo del presente estudio realizado por Dan Li y colaboradores de la Universidad de Vanderbilt (USA), fue analizar el impacto de la quinidina en pacientes con TVS en el contexto de escasa disponibilidad de alternativas farmacológicas.
Se realizó con este fin un estudio observacional retrospectivo, incluyendo pacientes (n=37) mayores de edad pertenecientes al registro médico de un centro médico de la Universidad de Vanderbilt, a los que se les haya indicado quinidina como tratamiento de TVS refractaria a otras alternativas farmacológicas, considerando a la taquicardia y fibrilación ventricular, y excluyendo aquellos pacientes cuya indicación de quinidina fuera una arritmia supraventricular o extrasístoles ventriculares frecuentes.
La edad promedio de la poblacion muestral fue de 59 años, con un predominio de sexo masculino (78.4%) y de la presencia de cardiopatia estructural concomitante (91.9%), con un promedio de funcion sistolica ventricular izquierda de 33%, y de los cuales el 64.9% presentaban una cardiopatia no isquemico-necrotica. El 97.3% de los pacientes hospitalizados presentaban antecedentes de TVS, mientras que el 62.2% contaba con antecedentes de una ablación previa. Durante la hospitalización índice, el 29.7% presentó una taquicardia ventricular polimórfica (TVP) o fibrilación ventricular (FV), mientras que el 71.3% presentó una taquicardia ventricular monomórfica (TVM).
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En pacientes con cardiopatía estructural, el tratamiento con quinidina es una estrategia útil para el tratamiento de arritmias ventriculares sostenidas, principalmente durante la etapa aguda de la enfermedad.
Se utilizó como tratamiento al gluconato de quinidina (n=23), y al sulfato de quinidina (n=14). De un total de 30 pacientes con documentación objetiva de TVS durante el periodo intrahospitalario, el tratamiento con quinidina redujo la ocurrencia de episodios de TVS aguda desde una mediana de 3 episodios (RIC 2-7.5), a 0 episodios (RIC 0-0.5), con una mediana de 3 días previos a 4 días posteriores a la iniciación del tratamiento con quinidina (p<0.001). A su vez, en el subgrupo de pacientes con tormenta eléctrica (n=12), el tratamiento con quinidina logró una reducción del número de episodios de TVS desde una mediana de 10,5 (RIC 5-15) episodios diarios, a 0.5 episodios/dia (RIC 0-4, p=0.004).
Además, el tratamiento con quinidina logró una reducción tanto de las TVP como de las TVM. Dentro del subgrupo de pacientes bajo tratamiento con quinidina al momento del egreso sanatorial (n=24, 15 con TVM, 9 con TVP), el 54.2% (n=13) presentó una recurrencia de TVS a una mediana de seguimiento de 138 días. Comparado con el subgrupo de TVM, los pacientes con TVP/FV presentaron un menor riesgo de recurrencia de TVS (test Log-Rank p=0.0496).
Con una mediana de tiempo de 6 días desde el egreso sanatorial (RIC 2-47 días), los eventos adversos vinculados con este tratamiento acarrearon la discontinuación de la quinidina en el 24.3% de los pacientes, principalmente secundario a trastornos gastrointestinales.
