El consumo masivo de alimentos ultraprocesados (AUP) —formulaciones industriales caracterizadas por una elevada densidad calórica, exceso de azúcares libres, grasas saturadas, sodio y aditivos artificiales, junto con una marcada carencia de fibra y micronutrientes intactos— se ha consolidado como un determinante mayor de disfunción cardiometabólica, resistencia a la insulina y enfermedad cardiovascular aterosclerótica. No obstante, su relación temporal específica y los mecanismos fisiopatológicos subyacentes respecto al desarrollo de insuficiencia cardíaca (IC) incidente y sus fenotipos biológicos diferenciados no estaban del todo esclarecidos.
La insuficiencia cardíaca no es una entidad uniforme: mientras que la IC con fracción de eyección reducida (HFrEF) suele estar condicionada por necrosis miocárdica isquémica masiva, la IC con fracción de eyección preservada (HFpEF) responde predominantemente a un estado proinflamatorio sistémico de bajo grado gatillado por la adiposidad visceral disfuncional y la rigidez microvascular. Con el propósito de precisar esta asociación y dilucidar sus rutas intermedias, este estudio prospectivo derivado de la cohorte del Estudio Multiétnico de Aterosclerosis (MESA) evaluó el impacto del consumo de AUP sobre la incidencia global y fenotípica de IC, así como el papel mediador de la adiposidad central cuantificada por la relación cintura-estatura.
En la cohorte de 6.531 participantes, una mayor ingesta de alimentos ultraprocesados se asoció de forma estadísticamente significativa con un incremento en el riesgo de insuficiencia cardíaca incidente en todos los modelos multivariables ajustados secuencialmente.
En el modelo primario ajustado (Modelo 2), cada porción diaria adicional de alimentos ultraprocesados se asoció con un incremento del 5,2% en el riesgo de desarrollar IC (HR: 1,052; intervalo de confianza del 95%: 1,002 a 1,103).
Al estratificar los eventos incidentes según el fenotipo ecocardiográfico, el consumo elevado de AUP mantuvo una asociación positiva y estadísticamente significativa de manera exclusiva con el desarrollo de HFpEF (HR: 1,096; IC 95%: 1,016 a 1,183 por cada porción adicional diaria), no observándose una asociación estadísticamente significativa con el fenotipo HFrEF.
En la comparación por estratos de consumo poblacional, los participantes situados en el 80% superior de ingesta de AUP presentaron un riesgo de desarrollar HFpEF más del doble en comparación con aquellos ubicados en el 20% de menor consumo (HR: 2,234; IC 95%: 1,289 a 3,874).
En los análisis de mediación biológica, la adiposidad central evaluada mediante la relación cintura-estatura explicó estadísticamente el 51% de la asociación observada entre el consumo de AUP y la incidencia global de IC, y el 49% de la asociación específica con el fenotipo HFpEF.
¿Qué nos deja este estudio?
El mayor consumo de alimentos ultraprocesados se asoció de forma independiente y significativa con un incremento en el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca incidente, un vínculo impulsado de manera predominante por el fenotipo de fracción de eyección preservada (HFpEF). La adiposidad central, cuantificada a través de la relación cintura-estatura, medió aproximadamente la mitad de esta asociación, confirmando que la disfunción cardiometabólica vinculada a la obesidad visceral actúa como el puente fisiopatológico primordial entre el patrón dietético industrializado y la falla miocárdica diastólica.
