A pesar del tratamiento médico dirigido por las guías clínicas (TMDG), las tasas de morbilidad y mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) e insuficiencia mitral (IM) funcional siguen siendo considerables.
En el ensayo COAPT, la reparación transcatéter de borde a borde (TEER, por sus siglas en inglés) redujo eficazmente la IM y mejoró los resultados clínicos en pacientes con IM funcional grave. Sin embargo, más de dos tercios de estos pacientes murieron o fueron hospitalizados por IC en un plazo de 5 años. Por lo tanto, es importante optimizar el TMDG para reducir la IM funcional a tiempo, ya que su persistencia contribuye a un ciclo de deterioro que conduce a una disfunción irreversible del VI y a un peor pronóstico.
Aunque los inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) reducen el riesgo de muerte cardiovascular y hospitalización por IC, independientemente de la FEVI, sus efectos sobre el remodelado ventricular pueden ser insuficientes para mejorar la gravedad de la IM funcional.
Por ello, el ensayo EFFORT (Ertugliflozin for Functional Mitral Regurgitation) fue diseñado para evaluar la eficacia terapéutica del iSGLT2 ertugliflozina para reducir la IM funcional asociada a la IC con fracción de eyección de leve a moderadamente reducida.
Se trata de un ensayo multicéntrico, doble ciego y aleatorizado que evaluó la hipótesis de que el inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2, ertugliflozina, es eficaz para mejorar la IM en pacientes con IC en CF II-III de la NYHA, con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) entre 35-50% y un área del orificio regurgitante efectivo (EROA, por sus siglas en inglés) de la IM funcional crónica > 0.1 cm2 en el ecocardiograma basal.
El punto final primario fue el cambio en el EROA de la IM funcional desde el inicio hasta los 12 meses de seguimiento.
Se asignaron aleatoriamente 128 pacientes a recibir ertugliflozina o placebo, además del TMDG para la IC.
La edad media fue de 66±11 años, con un 61% de hombres, 13% de diabetes, 51% fibrilación auricular, 43% uso de inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina, FEVI de 42±8%, y un EROA de 0.20±0.12 cm2. El mecanismo de la IM fue la IM funcional ventricular en el 80.5% y funcional auricular aislada en el 19.5%.
La disminución del EROA fue significativamente mayor en le grupo de ertugliflozina en comparación con el grupo placebo (-0.05±0.06 vs. 0.03±0.12 cm2, p<0.001).
Comparado con el placebo, la ertugliflozina redujo significativamente el volumen regurgitante en 11.2 ml, el índice de volumen auricular izquierdo en 6 ml/m2 y la tensión longitudinal global del VI en 1.44%.
No se observaron diferencias significativas en los índices de volumen del VI, la FEVI o los niveles de NT-proBNP.
Los eventos adversos ocurrieron en el 1.6% de los pacientes del grupo ertugliflozina y en el 9.2% de los pacientes del grupo placebo, pero esta diferencia no alcanzó la significancia estadística.
¿Qué podemos recordar?
Entre los pacientes con IM funcional asociada a IC, ertugliflozina mejoró significativamente la tensión longitudinal global del VI y el remodelado auricular izquierdo y redujo la IM funcional.
Los autores remarcan que los iSGLT2 pueden considerarse para pacientes con IM funcional.
