El infarto agudo de miocardio (IAM) se asocia con remodelado ventricular izquierdo (RVI) el cual es responsable del desarrollo de insuficiencia cardiaca (IC) progresiva. Las plaquetas juegan un rol clave en promoción de respuestas inflamatorias sistémicas y cardiacas durante el complejo proceso de cicatrización miocárdica luego de un IAM, que puede causar RVI e incluso ruptura cardiaca.
Masahiro Tsuji y cols. realizaron un estudio prospectivo, unicéntrico y observacional con el objetivo de investigar el impacto de la reactividad plaquetaria medida inmediatamente luego de la angioplastia coronaria (ATC) en el RVI y los cambios ecocardiográficos en el seguimiento en pacientes con IAM con y sin supradesnivel del segmento ST.
Incluyeron 182 pacientes con IAM sometidos a ATC, 107 pacientes con IAM con elevación del segmento ST (IAMCEST) y 75 pacientes con IAM sin elevación del segmento ST.
Previo a la ATC y luego de la cinecoronariografia, los pacientes recibieron una dosis de carga de aspirina más prasugrel y la reactividad plaquetaria se evaluó inmediatamente después de la ATC utilizando el test de reactividad plaquetaria VerifyNow. Se realizó un ecocardiograma previo al alta y durante el seguimiento (8±3 meses luego del alta). Se definió RVI como un aumento relativo ≥20% en el volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo indexado (VFDI).
La edad media de la población del estudio fue 68 años, con un 78.6% de hombres, con una prevalencia de hipertensión del 67% y 33% de diabetes.
El 18.7% de los pacientes desarrollaron RVI durante el seguimiento, sin diferencias significativas entre los pacientes con IAMCEST o IAMSEST (21.5% y 14.7%, respectivamente: p=0.33).
El grupo de pacientes que desarrolló RVI presentó una mayor reactividad plaquetaria comparado con los pacientes que no desarrollaron RVI (unidades de reactividad plaquetaria [PRU] 259.6±61.5 vs 213±74.8; p=0.001).
El valor de corte óptimo de PRU que permitió discriminar la presencia de RVI fue 245, lo que permitió definir hiperreactividad plaquetaria (HRP) a valores de PRU ≥245.
El VFDI disminuyó significativamente en el seguimiento en pacientes sin HRP (PRU < 245) de 49.2±13.5 a 45.4±15.8 mL/m2; P=0.02) no así en pacientes con hiperreactividad plaquetaria (PRU ≥245)
El análisis multivariable mostró que la HRP fue un predictor independiente de RVI luego de ajustar el VFDI previo al alta (OR 4.13; IC95%: 1.85-9.79).
¿Qué podemos recordar?
La hiperreactividad plaquetaria medida inmediatamente luego de realizada la ATC en pacientes con IAM, fue un predictor de remodelado ventricular izquierdo durante el seguimiento.
Los autores destacan el rol la antiagregación plaquetaria en la inflamación miocárdica y consideran que es una área promisoria de investigación futura.
