La lipoproteína (a), conocida como Lp(a), ha consolidado su posición como un factor de riesgo causal y determinante en la aparición de eventos cardiovasculares ateroscleróticos. Aunque se sabe que el riesgo aumenta proporcionalmente con los niveles plasmáticos de esta lipoproteína de forma independiente al colesterol de baja densidad (LDL), su prevalencia es alarmantemente alta, afectando a un rango de entre el 20% y el 30% de la población mundial con niveles superiores a 125 nmol/L. La agresividad de la Lp(a) radica en que, a nivel equimolar, resulta considerablemente más aterogénica que el LDL, principalmente debido a su contenido de fosfolípidos oxidados unidos a la apolipoproteína(a), lo cual desencadena potentes vías proinflamatorias.
Para desentrañar el efecto de esta partícula sobre la composición específica de las placas coronarias, se llevó a cabo un estudio exhaustivo en una cohorte de prevención primaria que incluyó a 710 pacientes. Estos individuos, con una edad media de 56±10 años y un 53% de humbres, se sometieron a una angiografía coronaria por tomografía computarizada (CCTA) entre los años 2008 y 2024. El análisis de las imágenes no se realizó de forma convencional, sino que se empleó un algoritmo basado en inteligencia artificial (AI-QCT) previamente validado, lo que permitió identificar y caracterizar un total de 3,642 placas individuales a un nivel de detalle sin precedentes.
El análisis por niveles de placa reveló hallazgos cruciales sobre cómo la Lp(a) moldea la aterosclerosis. Aquellos pacientes con niveles elevados de Lp(a), definidos como ≥150nmol/L, mostraron una asociación significativa con un aumento en el volumen de placa no calcificada por cada placa individual analizada (P = 0.009). Es notable destacar que esta asociación fue específica para el componente blando o no calcificado, ya que no se observó un incremento correlativo en el volumen de placa calcificada (P = 0.81). Este fenómeno sugiere que la Lp(a) no solo acelera la aterosclerosis, sino que la dirige hacia un fenotipo menos estable y más propenso a complicaciones agudas.
Uno de los puntos más determinantes del estudio fue la fuerte vinculación entre la Lp(a) y las características de placa de alto riesgo (HRP), las cuales son precursoras directas del infarto de miocardio.
Tras ajustar el modelo por los factores de riesgo cardiovascular convencionales, los resultados confirman que una concentración elevada de Lp(a) (≥150 nmol/L) se asocia de forma independiente con una mayor prevalencia de placas vulnerables, presentando (OR aj: 1.78, IC 95%: 1.25–2.54; P = 0.001).
Artículos relacionados
En un contraste significativo, otros marcadores convencionales como el colesterol LDL y la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP) no mostraron una asociación estadística con la presencia de placas de alto riesgo en este análisis a nivel de placa (P > 0.05).
¿Qué nos deja estudio?
En este estudio de CCTA a nivel de placa sobre 3,642 placas individuales, los niveles elevados de Lp(a) se asociaron de forma independiente con un mayor volumen de placa no calcificada y con la presencia de placas de alto riesgo, pero no con el volumen de placa calcificada. Estos hallazgos esclarecen el impacto de la Lp(a) en los fenotipos de placa inestable, incluso en pacientes sin eventos cardiovasculares previos.
