A pesar de las estrategias terapéuticas implementadas para la disminución del riesgo de presentar enfermedad vascular ateroesclerótica (EVA), el uso de drogas recreativas permanece como uno de los factores de riesgo modificables. En este contexto, diversos estudios han demostrado la asociación entre el consumo de alcohol, tabaco y drogas ilícitas con un incremento de EVA, considerando como posibles mecanismos fisiopatogénicos de esta relación a la generación de un estado hiperadrenérgico, incremento del estrés oxidativo celular, disfunción endotelial e injuria celular directa.
La EVA, compuesta por enfermedad coronaria aterosclerótica, enfermedad vascular periférica y accidente cerebrovascular isquémico, no solo se observa en población añosa, sino que en las últimas décadas se ha evidenciado un incremento en adultos jóvenes y de mediana edad, por lo que el objetivo del presente estudio realizado por Dhruv Mahtta y colaboradores del departamento de Cardiología de la Universidad de Baylor (Texas, USA), fue analizar la asociación de todas las drogas recreativas en la ocurrencia de EVA prematura y extremadamente prematura.
Se realizó con este propósito un análisis de la cohorte de pacientes del registro de Veteranos de USA, considerando sólo al subgrupo de pacientes con antecedentes de EVA (subregistro VITAL), y estratificando a los pacientes analizados según presenten EVA ‘no prematura’, ‘prematura’ o ‘extremadamente prematura’. Se definió como EVA ‘prematura’ (EVA P) al subgrupo de pacientes con un primer evento clínico adverso relacionado a EVA a la edad <55 años para hombres, y <65 años para mujeres; y EVA ‘extremadamente prematura’ (EVA EP) al primer evento clínico en <40 años en ambos sexos. Por el contrario, la EVA “no prematura’ (NP) se clasificó como el primer evento clínico adverso a la edad de >55 años en hombres y >65 años en mujeres. Se realizó el contraste entre los subgrupos de EVA P y EVA EP, en relación al EVA NP, y se analizó mediante modelos de regresión logística la asociación independiente de las drogas de uso recreativo con la ocurrencia de EVA.
Se evidenció que el subgrupo de EVA P presentó un mayor consumo de tabaco (62.9% vs. 40.6%), alcohol (31.8% vs. 14.8%), cocaína (12.9% vs. 2.5%), anfetaminas (2.9% vs. 0,5%), y marihuana (12.5% vs. 2.7%), en relación al subgrupo de pacientes con EVA NP (p<0.001 para todas las comparaciones). A su vez, el consumo de tabaco (OR 1.97 [IC95% 1.94-2.00]), alcohol (OR 1.50 [IC95% 1.47-1.52]), cocaína (OR 2.44 [IC 95% 2.38-2.50]), anfetaminas (OR 2.74 [IC 95% 2.62-2.87]), marihuana (OR 2.65 [IC95% 2.59-2.71]), y otras drogas ilícitas (OR 2.53 [IC 95% 2.47-2.59]) presentaron una asociación independiente a una mayor ocurrencia de EVA P.
El consumo de drogas recreativas como el tabaco, alcohol, marihuana, cocaína y metanfetaminas, se asoció a un incremento de enfermedad vascular prematura y extremadamente prematura, con un predominio en el sexo feminino, e incrementado por el consumo de múltiples sustancias.
Paciente con consumos de múltiples sustancias (≥4 sustancias) presentaron un riesgo 9 veces mayor de desarrollo de EVA P, con un incremento en relación directa con la cantidad de sustancias consumidas, según: 1 sustancia (OR 2.05 [IC95% 2.02-2.08]), 2 sustancias (OR 3.45 [IC95% 3.38-3.52]), 3 sustancias (OR 6.38 [IC95% 6.18-6.58]), y 4 sustancias (OR 8.85 [IC95% 8.63-9.08]), respectivamente.
Se evidenció un subgrupo numeroso de EVA EP (n=7716), con un mayor frecuencia de uso de drogas recreativas en relación al subgrupo de EVA NP, y un relación directa entre el consumo de múltiples sustancias y la ocurrencia de EVA EP (incremento de 1.66 veces la probabilidad de EVA EP con consumo de 1 sustancia, y 6.32 veces para el uso de ≥4 sustancias), siendo el consumo combinado de marihuana y anfetaminas el de mayor probabilidad de ocurrencia de EVA EP (OR 7.20 [IC95% 6.15-8.43]).
Por último, se identificó una diferencia según género, observándose una mayor asociacion de drogas recreativas con EVA P y EP en el sexo femenino, en relación al masculino (p de interaccion <0.05).
