La lipoproteína(a) [Lp(a)] es una partícula lipoproteíca única compuesta por apolipoproteína B-100 unida a apolipoproteína(a) mediante un enlace disulfuro. Aunque comparte similitudes estructurales con el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (C-LDL), la Lp(a) presenta propiedades proaterogénicas distintivas, como efectos proinflamatorios, protrombóticos y de disfunción endotelial. Estos efectos incrementan la susceptibilidad a la aterosclerosis y a enfermedades cardiovasculares (ECV) en individuos con niveles elevados de Lp(a).
Diversos estudios observacionales han demostrado que un nivel elevado de Lp(a) es un factor de riesgo independiente para eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE), tales como insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular o muerte por ECV. Sin embargo, la mayoría de estos estudios se han realizado en pacientes sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA) establecida, lo que pone de manifiesto una brecha importante de evidencia en pacientes con ECVA ya diagnosticada.
Las guías actuales de la American Heart Association (AHA) y la European Society of Cardiology (ESC) destacan la importancia de tratar y gestionar los factores de riesgo cardiovascular en pacientes con ECVA establecida, donde la diabetes tipo 2 (T2DM) es un factor de riesgo bien establecido para los MACE. En este contexto, es esencial estudiar cómo la combinación de Lp(a) elevado y T2DM influye en el riesgo de MACE en pacientes con ECVA establecida, para poder identificar estrategias de intervención más efectivas y personalizadas para reducir este riesgo.
En un estudio retrospectivo realizado por Kyuwoong Kim y cols., se investigó la asociación entre Lp(a) y MACE en pacientes con ECVA, así como la magnitud de la asociación Lp(a)-MACE en pacientes con y sin DBT2.
El estudio incluyó a 25,826 pacientes con ECVA establecida, de los cuales 7,535 tenían DBT2 (29.2%) y 18,291 no (70.8%). Los niveles medianos de Lp(a) y sus rangos intercuartílicos (RIQ) correspondientes para cada quintil fueron los siguientes: 5.8 (4.6–6.9) mg/dL para el Q1, 11.3 (9.7–13.0) mg/dL para el Q2, 19.3 (17.0–21.9) mg/dL para el Q3, 32.2 (28.2–37.2) mg/dL para el Q4 y 65.8 (52.7–85.5) mg/dL para el Q5, respectivamente.
Durante un período de seguimiento de 160,174 años-persona, se registraron un total de 4,836 MACE.
Al comparar los niveles más bajos de Lp(a) con los niveles más altos (estratificados en cinco quintiles), se calcularon los cocientes de riesgo (HR) ajustados por múltiples factores de confusión, junto con sus intervalos de confianza (IC) del 95%.
En pacientes con DBT2, los HR para los MACE en los quintiles Q2 a Q5 fueron: 1.10 (IC 95%: 0.94-1.30), 0.98 (IC 95%: 0.83-1.16), 1.25 (IC 95%: 1.06-1.46) y 1.29 (IC 95%: 1.10-1.51), respectivamente.
En pacientes sin T2DM, los HR fueron: 0.99 (IC 95%: 0.88-1.12), 1.10 (IC 95%: 0.98-1.23), 1.01 (IC 95%: 0.90-1.13) y 1.13 (IC 95%: 1.01-1.27), respectivamente.
Los resultados muestran que la relación entre los niveles elevados de Lp(a) y los MACE fue más pronunciada en los pacientes con T2DM, con una diferencia estadísticamente significativa (P < 0.001).
Esto sugiere que la diabetes tipo 2 potencia el riesgo cardiovascular asociado con los niveles elevados de Lp(a), lo que resalta la importancia de evaluar y controlar ambos factores de manera conjunta en la práctica clínica.
¿Qué podemos recordar?
En los pacientes con ECVA con y sin DBT2, un nivel elevado de Lp(a) se asoció significativamente con un mayor riesgo de MACE.
En comparación con aquellos sin DBT2, los pacientes con DBT2 mostraron un riesgo excesivo de MACE, lo que sugiere la necesidad de intervenciones clínicas que aborden tanto el nivel elevado de Lp(a) como el control glucémico para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores.
