Diversos estudios han sugerido una relación directa entre la inflamación sistémica y el compromiso vascular aterosclerótico, entendiendo este proceso como un subrogante de inflamación vascular crónica. Sin embargo, hasta la fecha no se ha analizado una asociación directa entre parámetros inflamatorios y linaje celular de diferentes estirpes, con la presencia de enfermedad vascular.
El objetivo del presente estudio realizado por Lana Fani y colaboradores fue determinar la asociación entre marcadores circulantes de la respuesta inmune innata y adaptativa, con las características de las placas ateroscleróticas carotídeas.
Los marcadores circulantes de inmunidad innata se asocian a un incremento en el espesor de placas ateroscleróticas, mientras que marcadores de inmunidad adaptativa se vinculan a placas más finas y con una mayor prevalencia de hemorragia intraplaca; por lo que el disbalance entre la respuesta innata/adaptativa puede cobrar un rol importante en su vulnerabilidad.
Se incluyeron para el análisis un total de 1602 pacientes con enfermedad carotídea subclínica, pertenecientes a un registro basado en población (Registro Rotterdam). Se obtuvo de cada paciente muestras de sangre periférica a fin de realizar la determinación de concentración de granulocitos, plaquetas y monocitos (inmunidad innata), y linfocitos (inmunidad adaptativa), obteniendo así la relación granulocito-linfocitario (GLR), plaqueto-linfocitario (PLR), monocito-linfocitario (MLR), y el índice de inmuno-inflamación sistémica (SII).
Se realizó a todos los pacientes una resonancia magnética a fin de valorar las características morfológicas de las placas ateroscleróticas carotídeas, determinando el tamaño de placa (estenosis >30% y máximo espesor de placa), como así también su composición (presencia de hemorragia intraplaca [HIP], core lipídico-necrótico [CIN), y calcificación). Ulteriormente, se realizó un análisis por regresión logística a fin de evaluar la asociación entre los marcadores de respuesta innata/adaptativa, con las características de las placas carotídeas.
Se observó que concentraciones elevadas de granulocitos circulantes se asociaron a un mayor grosor de placa aterosclerótica carotídea (diferencia promedio [Ln-mm] por cada Ln de incremento de recuento granulocitario 0.06 [IC 95% 0.02;0.10]). Por contraparte, el incremento en la concentración de linfocitos circulantes se asoció a un menor espesor de placa (diferencia promedio [Ln-mm] -0.09 [IC 95% -0.14;-0.04], y a una menor prevalencia de HIP (OR 0.60 [IC 95% 0.37;0.97]).
Todos los cocientes analizados en el presente estudio se asociaron con un mayor espesor de placa aterosclerótica. A su vez, el MLR se vinculó a un incremento en la prevalencia de CIN (OR 1.26 [IC 95% 1.02;1.56]).
Fácil implementación.
Fortalece en concepto de asociación inflamación-ateroesclerósis.
Permite predecir el riesgo de vulnerabilidad de placa ateroesclerótica.
No se determinó su asociación a eventos clínicos.
No se realizó en diagnostico morfológico por ecografía.
No es útil para guíar estrategia terapéutica.
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