En la pandemia actual por el nuevo betacoronavirus (COVID-19), ha sido demostrado que el mecanismo fisiopatológico del compromiso respiratorio severo se encuentra, en gran medida, acarreado por un incremento de mediadores inflamatorios plasmáticos. En este contexto, previamente se ha observado una asociación entre las concentraciones elevadas de mediadores inflamatorios y la ocurrencia de arritmias supraventriculares, por lo que no es llamativa la elevada prevalencia reportada de fibrilación auricular (FA) y aleteo auricular (AA) en pacientes con COVID-19. Hasta la fecha, no hay evidencia sobre la asociación entre los mediadores inflamatorios y la ocurrencia de FA/AA en pacientes con COVID-19.
El objetivo del presente estudio realizado por Daniel Musikantow y colaboradores del Mount Sinai Hospital (NY, USA) fue determinar la incidencia, predictores e impacto clínico de la FA/AA en pacientes hospitalizados por COVID-19.
Con este fin se realizó un estudio de cohorte retrospectivo multicéntrico que incluyó pacientes (n=3970) hospitalizados por COVID-19, confirmado a través de un test de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), durante el periodo comprendido entre febrero a abril de 2020. Por otro lado, se incluyó una cohorte comparadora de pacientes (n=1420) hospitalizados por Influenza (objetivada por test de PCR) a fin de lograr una mayor especificidad de la asociación explorada entre el COVID-19 y las arritmias supraventriculares, sin existir un entrecruzamiento temporal entre la cohortes analizadas.
Dentro del subgrupo de pacientes con COVID-19, se observó una incidencia de FA/AA del 10% (n=375), considerando que solo el 4% de los pacientes se encontraban libres de antecedentes arrítmicos previos (subgrupo con FA/AA de novo). Además, la mayoría de los pacientes con antecedentes conocidos de FA/AA desarrollaron arritmias en el ámbito intrahospitalario (71%).
Las arritmias supraventriculares, sean de inicio reciente o con diagnóstico previo, se asociaron a una mayor mortalidad en pacientes hospitalizados por COVID-19. No se logró identificar un factor bioquímico individual capaz de predecir la ocurrencia de FA/AA en estos pacientes.
La edad promedio de la poblacion muestral fue de 66 años, con un leve predominio de sexo masculino (57.6%). Se observó que los pacientes con ocurrencia de FA/AA fueron más añosos, con una mayor carga de comorbilidades concomitantes, mayores concentraciones de marcadores bioquímicos proinflamatorios como la IL-6 (93.5 vs. 67.8 pg/mL; p<0.01) y la proteína C reactiva (PCR 232 vs. 175 mg/dL), y mayores concentraciones de marcadores de injuria miocárdica (TnI 0.2 vs. 0.06 ng/mL; p<0.01), en relación a los pacientes sin FA/AA.
Mediante un análisis por regresión logística no pudo identificarse ningún marcador bioquímico individual con elevado poder de predicción de ocurrencia de FA/AA; sin embargo, el combinado del incremento de la concentración de proteína C reactiva, trombocitos y troponina demostró un elevado valor predictivo.
La aparición de FA/AA se asoció de forma estadisticamente significativa a un incremento en la mortalidad por todas las causas (46 vs 26%; RR=1.78, p<0.01), requerimientos de asistencia respiratoria mecánica (27 vs 15%; RR 1.8, p<0.01), y accidente cerebrovascular isquémico (1.6 vs. 0.6%; RR=2.7, p=0.05), en relación a los pacientes sin ocurrencia de arritmias.
El subgrupo de pacientes hospitalizado por Influenza presentó una mayor prevalencia de FA/AA intrahospitalaria en relación al subgrupo COVID-19 (12% vs. 10%p=0.03), sin diferencias en términos de FA/AA con diagnóstico de novo (4 vs. 4%; p=0.93). A pesar de presentar una mayor carga de comorbilidades concomitantes, el subgrupo de pacientes con Influenza presentó una menor mortalidad intrahospitalaria (9 vs. 29%; p<0.01); y al igual que en la cohorte de pacientes con COVID-19, la presencia de FA/AA se asoció a un incremento en la mortalidad (16 vs. 10%; p<0.01).
Luego del análisis descartando potenciales variables confundidoras, no se observaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos subgrupos en relación a la ocurrencia de FA/AA intrahospitalaria o FA/AA de novo; sin embargo, el considerar la severidad de enfermedad, el subgrupo de pacientes con COVID-19 presentó una menor incidencia de FA/AA (OR 0.79 [CI95% 0.65-0.98]), sin diferencias significativas en FA/AA de novo (OR 0.94 [IC 95% 0.67-1.32]). A su vez, la relación entre FA/AA y mortalidad se observó tanto para la cohorte con Influenza (RR=1.78), como para los pacientes con COVID-19 (RR=1.77).
