La cardiopatía isquémica continúa siendo la principal causa de mortalidad y discapacidad a nivel mundial. En el desarrollo de la aterosclerosis, la disfunción endotelial representa uno de los eventos más tempranos y relevantes, caracterizado por una pérdida de las propiedades protectoras del endotelio y una menor disponibilidad de mediadores vasodilatadores, como el óxido nítrico. Clínicamente, esta alteración puede manifestarse como una respuesta vasodilatadora disminuida o incluso una vasoconstricción paradójica frente a la infusión intracoronaria de acetilcolina, considerada actualmente el método de referencia para evaluar la función endotelial coronaria.
Si bien los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales contribuyen al desarrollo de la enfermedad aterosclerótica, no explican completamente la aparición de daño vascular precoz. En este contexto, ha surgido el concepto de “exposoma”, que engloba factores ambientales capaces de influir en la salud cardiovascular. Entre ellos, la contaminación atmosférica por partículas finas menores de 2,5 micras (PM2.5) ha adquirido especial relevancia, siendo considerada uno de los principales factores de riesgo ambientales para enfermedad cardiovascular y muerte prematura en todo el mundo.
Diversos estudios experimentales han demostrado que las PM2.5 pueden inducir disfunción endotelial mediante mecanismos relacionados con estrés oxidativo, inflamación y reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico. Sin embargo, la evidencia que vincula directamente la exposición a PM2.5 con la disfunción endotelial coronaria en humanos sigue siendo limitada.
El objetivo de este estudio fue evaluar la asociación entre la exposición crónica a PM2.5 y la presencia de disfunción endotelial coronaria epicárdica evaluada mediante pruebas invasivas de reactividad coronaria.
Se realizó un estudio observacional que incluyó pacientes con angina y enfermedad coronaria no obstructiva sometidos a pruebas invasivas de reactividad coronaria en la Mayo Clinic entre los años 2000 y 2023.
Las direcciones residenciales de los participantes al momento de la evaluación fueron georreferenciadas para estimar la exposición mensual a PM2.5 con una resolución espacial de 0,01° × 0,01°. La exposición considerada para el análisis correspondió al promedio de los dos años previos a la realización del estudio invasivo.
La disfunción endotelial coronaria epicárdica se definió como una reducción superior al 20% en el diámetro de la arteria coronaria en respuesta a la infusión de acetilcolina.
La asociación entre la exposición a PM2.5 y la presencia de disfunción endotelial fue evaluada mediante modelos de regresión logística multivariada ponderados utilizando un generalized propensity score.
El análisis incluyó 1.485 pacientes con una edad mediana de 51,7 años (rango intercuartilo 42,7-60,1 años).
Los individuos expuestos a concentraciones de PM2.5 superiores al límite establecido por la Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (9 μg/m³) eran más jóvenes y presentaban menos comorbilidades cardiovasculares, aunque mostraban perfiles lipídicos más desfavorables.
Tras el ajuste por edad, sexo, índice de masa corporal y comorbilidades cardiovasculares, se observó una asociación significativa entre la exposición a PM2.5 y la presencia de disfunción endotelial coronaria epicárdica.
Por cada incremento de 1 μg/m³ en la concentración de PM2.5, la probabilidad de presentar disfunción endotelial aumentó un 7,8% (OR 1,078; IC95% 1,021-1,139; p = 0,007).
¿Qué nos deja este estudio?
La exposición crónica a partículas finas PM2.5 se asocia de manera independiente con la presencia de disfunción endotelial coronaria epicárdica evaluada mediante pruebas invasivas de vasorreactividad coronaria.
Estos hallazgos aportan evidencia de un posible mecanismo biológico que vincula la contaminación atmosférica con el desarrollo de enfermedad coronaria, sugiriendo que la exposición prolongada a PM2.5 podría contribuir al daño vascular precoz incluso antes de la aparición de lesiones ateroscleróticas obstructivas. El estudio refuerza la importancia de considerar la contaminación ambiental como un factor de riesgo cardiovascular no tradicional con impacto directo sobre la salud vascular coronaria.
